張濟(jì)之 孫虎 孟建濤(.西安市長(zhǎng)安區(qū)醫(yī)院急診科，陜西 西安 706；2.西安高新醫(yī)院急診科，陜西 西安 70075)

有機(jī)磷農(nóng)藥是應(yīng)用廣泛的殺蟲(chóng)劑，極易導(dǎo)致中毒情況，引發(fā)以煙堿樣、毒蕈堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，甚至危及患者生命安全[1]。急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒起病急、發(fā)展快，甚至可導(dǎo)致患者出現(xiàn)呼吸衰竭情況，個(gè)別患者可在臨床癥狀消失后出現(xiàn)肌肉萎縮和下肢癱瘓等神經(jīng)系統(tǒng)病變，影響患者正常生活[2]。目前臨床研究重點(diǎn)主要放在清除患者體內(nèi)毒素，提高搶救成功率上。阿托品為抗膽堿藥，可用于有機(jī)磷酸酯類(lèi)中毒患者的解救，對(duì)患者病情有著較好的緩解與控制作用，但僅予以阿托品，需多次大量給藥，患者耐受性差[3]。碘解磷定是膽堿酯酶復(fù)活劑的一種，對(duì)有機(jī)磷農(nóng)藥對(duì)膽堿酯酶活性的抑制有復(fù)活作用[4]。本文旨在探討阿托品聯(lián)合碘解磷定對(duì)急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的治療效果。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2015年2月至2020年2月我院收治的急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者100例，隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，各50例。對(duì)照組男28例，女22例；年齡20～70歲，平均(44.78±2.56)歲；中毒至入院間隔30～150 min，平均(80.68±10.32)min；嚴(yán)重程度：輕度11例，中度26例，重度13例。觀察組男25例，女25例；患者22～68歲，平均(44.72±2.78)歲；中毒至入院間隔時(shí)間40～130 min，平均(79.12±11.45)min；嚴(yán)重程度：輕度13例，中度25例，重度12例。納入標(biāo)準(zhǔn)：臨床癥狀和癥狀表現(xiàn)與急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)一致[5]：膽堿酯酶活力不足30%；患者年齡不低于20歲；臨床資料和影像學(xué)資料完整；遵醫(yī)行為良好。排除標(biāo)準(zhǔn)：心、腦、肝腎等臟器結(jié)構(gòu)功能異常者；既往有消化道病史者；其他類(lèi)型中毒患者；對(duì)所有藥物過(guò)敏者。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2方法 兩組患者入院后均行洗胃、供氧、清除皮膚表面毒物和營(yíng)養(yǎng)支持等基礎(chǔ)治療，洗胃直至液體顏色變?yōu)橥噶梁笸Ｖ埂?duì)照組用注射用硫酸阿托品(生產(chǎn)廠家：江蘇漣水制藥有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H3020166)，經(jīng)靜脈注射方式給藥，首次用藥量為10～20 mg，隨即觀察患者是否存在心率減緩、瞳孔縮小和體液分泌量增加，酌情予以阿托品，患者出現(xiàn)阿托品化后逐漸減量以維持該狀態(tài)，直至患者膽堿酯酶活力恢復(fù)至60%以上后停止用藥。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用碘解磷定(生產(chǎn)廠家：成都力思特制藥有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20043289)，靜脈注射，0.75～1.0 g/次，0.5 h后再次注射，之后每隔4～6 h給藥1次，輕度患者0.5 g/次，中度和重度患者每次1 g/次，直至膽堿酯酶活性恢復(fù)至60%以上。兩組均于停藥4 d后判定治療效果。

1.3觀察指標(biāo) 參照《急救醫(yī)學(xué)》[6]中相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)判定疾病治療效果；于患者治療前后檢測(cè)患者C反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)和白細(xì)胞介素-8(IL-8)水平；采用基蛋生物科技股份有限公司生產(chǎn)的CM-800型生化分析儀檢測(cè)肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)、α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)和天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)水平。

2 結(jié) 果

2.1兩組臨床療效比較 對(duì)照組顯效18例、有效24例、無(wú)效8例，有效率為84.00%；觀察組顯效22例、有效27例、無(wú)效1例，有效率為98.00%。觀察組總有效率高于對(duì)照組(χ2=3.395，P<0.05)。

2.2兩組治療前后炎癥因子水平比較 治療后，兩組CRP、IL-6和IL-8水平低于下降，且觀察組低于對(duì)照組(t=3.472、3.304、3.439，P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組治療前后炎癥因子水平比較

2.3兩組治療前后心肌酶譜比較 治療后，觀察組CK、CK-MB、LDH、α-HBDH和AST水平低于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后心肌酶譜結(jié)果比較

3 討 論

有機(jī)磷農(nóng)藥屬于神經(jīng)毒物，根據(jù)其毒性的不同，可分為低毒、中度和高毒，大量攝入低毒可對(duì)機(jī)體造成損傷，接觸少量高毒類(lèi)有機(jī)磷農(nóng)藥即可出現(xiàn)中毒癥狀[7]。其中毒機(jī)制為：毒物進(jìn)入人體后，快速結(jié)合膽堿酯酶，形成磷?；憠A酯酶，進(jìn)而對(duì)膽堿酯酶活性產(chǎn)生抑制作用，使得乙酰膽堿于患者體內(nèi)蓄積，引起膽堿能神經(jīng)和中樞神經(jīng)興奮過(guò)度，繼而進(jìn)入中毒狀態(tài)，導(dǎo)致神經(jīng)功能和呼吸功能異常，也可使得呼吸道大量分泌腺體，嚴(yán)重時(shí)可使得患者因呼吸衰竭而死亡[8]?，F(xiàn)階段臨床主要是通過(guò)藥物保守療法對(duì)急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者進(jìn)行治療的，旨在緩解癥狀，控制疾病發(fā)展，幫助患者改善預(yù)后，抗膽堿能藥物和膽堿酯酶復(fù)活藥是較為常用的兩種。阿托品是常用的抗膽堿能藥物，可緩解平滑肌痙攣和內(nèi)臟絞痛癥狀，對(duì)腺體分泌有抑制作用，可改善微循環(huán)；大量給藥時(shí)可減少副交感神經(jīng)對(duì)心臟的抑制作用，加快心率，主要被用在休克搶救和有機(jī)磷農(nóng)藥中毒解救中。予以急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者阿托品，可使得患者體內(nèi)膽堿酯酶水平下降，對(duì)機(jī)體缺氧狀態(tài)改善作用明顯，也可保護(hù)心肌細(xì)胞[9]。但該藥物起效迅速，持續(xù)時(shí)間短，對(duì)中樞神經(jīng)和神經(jīng)節(jié)的作用不明顯，對(duì)急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者進(jìn)行治療時(shí)，需多次給藥或大量用藥，可引發(fā)不良反應(yīng)，影響治療效果。碘解磷定為膽堿酯酶復(fù)活劑，可不同程度復(fù)活膽堿酯酶，水解神經(jīng)肌肉接頭處乙酰膽堿，充分發(fā)揮藥物治療效果，可與阿托品聯(lián)合使用，促進(jìn)急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒治療效果的提升[10]。

本文結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率高于對(duì)照組(P<0.05)，表明阿托品和碘解磷定聯(lián)合使用可發(fā)揮互補(bǔ)增效的作用，與單一用藥方式相比，可促進(jìn)藥物治療效果的提升；觀察組炎癥因子水平和心肌酶譜水平低于對(duì)照組(P<0.05)，表明阿托品和碘解磷定聯(lián)合使用可更好地發(fā)揮藥物抗炎作用和抗膽堿作用，可減少炎癥因子釋放，保護(hù)患者心功能；此外碘解磷定可提高膽堿酯酶活性，對(duì)乙酰膽堿釋放有著抑制作用，可減少橫紋肌纖維所受刺激，進(jìn)而減輕心肌損傷。

綜上所述，阿托品與碘解磷定聯(lián)合使用，可提高急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒治療效果，也能降低炎癥因子和心肌酶譜水平，可推廣。