姚 旗,毛 亮,袁 平
(貴陽市第四人民醫(yī)院,貴州 貴陽 550006)
創(chuàng)傷性休克在臨床上較為常見[1]。此病患者易發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)等并發(fā)癥,其死亡率較高[2]。有研究指出,對創(chuàng)傷性休克所致ARDS患者進行經(jīng)鼻高流量濕化氧療可取得顯著的效果。本文對在我院接受治療的78 例創(chuàng)傷性休克所致ARDS 患者進行研究,旨在探討對創(chuàng)傷性休克所致ARDS 患者進行經(jīng)鼻高流量濕化氧療的臨床效果。
選取2018 年12 月至2021 年5 月期間在我院接受治療的創(chuàng)傷性休克所致ARDS 患者78 例作為研究對象。其納入標準是:經(jīng)肺功能檢查、血常規(guī)檢查及血氣分析檢查等檢查被確診患有創(chuàng)傷性休克所致ARDS ;氧合指數(shù)在300 mmHg 以下。其排除標準是:存在肺部感染;存在腎功能或心功能不全;存在嚴重的意識障礙或精神疾病。將其隨機分為常規(guī)組(39 例)和觀察組(39 例)。常規(guī)組患者中有男性21 例,女性18 例;其年齡在30 歲至78 歲之間,平均年齡(51.28±5.69)歲;其中有胸部外傷患者17 例,實質性器官損傷患者13 例,骨盆骨折患者9 例。觀察組患者中有男性23 例,女性16 例;其年齡在29 歲至76 歲之間,平均年齡(51.74±5.11)歲;其中有胸部外傷患者20 例,實質性器官損傷患者12 例,骨盆骨折患者7 例。兩組患者的上述一般資料相比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
在兩組患者入院后,對其均進行止血、補液及輸血等常規(guī)治療。在此基礎上,對常規(guī)組患者進行無創(chuàng)機械通氣治療,方法是:采用BiPAP Vision 呼吸機對患者進行吸氧治療,將其呼氣壓控制在4 ~5 cmH2O 之間,吸氣壓控制在10 ~18 cmH2O 之間, 吸氧濃度控制在40% ~100% 之間。在治療過程中,根據(jù)患者的血氣指標及呼吸狀況適當調整相關參數(shù)。對觀察組患者進行經(jīng)鼻高流量濕化氧療,方法是:應用Airvo 呼吸濕化治療儀(費雪派克醫(yī)療保健有限公司生產(chǎn))對患者進行治療,將其吸氧濃度設置為40%,氧流量設置為40 L/min。在治療過程中,密切觀察患者的血氣指標、呼吸狀況及耐受情況,并適當為其調節(jié)治療參數(shù)。
1)比較治療前后兩組患者收縮壓、呼吸頻率及心率的變化情況。2)比較治療后兩組患者的動脈血氧分壓(partial pressure of oxygen in arterial blood,PaO2)、氧合指數(shù)及血氧飽和度。3)比較治療后兩組患者并發(fā)癥(包括壓瘡、腹脹等)的發(fā)生率及其中接受氣管插管患者的占比。
應用SPSS 22.0 統(tǒng)計學軟件對本研究所得數(shù)據(jù)進行處理和分析,計量資料用均數(shù)± 標準差(±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料用百分比(%)表示,采用χ2 檢驗。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
治療前,兩組患者的收縮壓、呼吸頻率及心率相比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后,常規(guī)組患者的收縮壓、呼吸頻率及心率分別為(112.47±3.62)mmHg、(23.71±2.13)次/min、(96.95±2.38)次/min,觀察組患者的收縮壓、呼吸頻率及心率分別為(105.29±3.23)mmHg、(19.44±2.28)次/min、(87.21±2.16)次/min;觀察組患者的收縮壓、呼吸頻率及心率均低于常規(guī)組患者,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表1。
表1 治療前后兩組患者收縮壓、呼吸頻率及心率的比較(± s)
表1 治療前后兩組患者收縮壓、呼吸頻率及心率的比較(± s)
組別時間收縮壓(mmHg)呼吸頻率(次/min)心率(次/min)治療前118.23±4.5528.34±3.49103.42±4.57治療后112.47±3.6223.71±2.1396.95±2.38 t 值2.132.252.41 P 值<0.05<0.05<0.05常規(guī)組(n=39)治療前118.04±4.3627.63±3.52103.56±4.30治療后105.29±3.2319.44±2.2887.21±2.16 t 值4.943.946.47 P 值<0.05<0.05<0.05 t 值兩組治療前相比0.070.340.05 P 值兩組治療前相比>0.05>0.05>0.05 t 值兩組治療后相比3.333.336.86 P 值兩組治療后相比<0.05<0.05<0.05觀察組(n=39)
治療后,常規(guī)組患者的PaO2、氧合指數(shù)及血氧飽和度分別為(108.47±4.52)mmHg、(207.35±42.63)mmHg、(93.55±1.32)%, 觀察組患者的PaO2、氧合指數(shù)及血氧飽和度分別為(123.26±4.90)mmHg、(259.06±42.18)mmHg、(98.74±1.28)% ;觀察組患者的PaO2、氧合指數(shù)及血氧飽和度均高于常規(guī)組患者,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表2。
表2 治療后兩組患者PaO2、氧合指數(shù)及血氧飽和度的比較(± s)
表2 治療后兩組患者PaO2、氧合指數(shù)及血氧飽和度的比較(± s)
組別PaO2(mmHg)氧合指數(shù)(mmHg)血氧飽和度(%)常規(guī)組(n=39)108.47±4.52207.35±42.6393.55±1.32觀察組(n=39)123.26±4.90259.06±42.1898.74±1.28 t 值5.442.036.57 P 值<0.05<0.05<0.05
治療后,觀察組患者并發(fā)癥的發(fā)生率及其中接受氣管插管患者的占比均低于常規(guī)組患者,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表3。
表3 治療后兩組患者并發(fā)癥的發(fā)生率及其中接受氣管插管患者占比的比較[ 例(%)]
臨床研究表明,對創(chuàng)傷性休克所致ARDS 患者進行經(jīng)鼻高流量濕化氧療具有以下優(yōu)點:1)可減少患者氣道水分的流失,避免其發(fā)生氣道干燥,從而可有效地減少其氣道內的痰痂,減小其氣道阻力,確保其氣道的通暢[3-4]。2)可對患者氣道纖毛黏液系統(tǒng)的功能起到保護作用。3)能夠為患者提供持續(xù)性的高流量氧氣,促使其萎縮的肺泡有效擴張,從而可增加其肺泡通氣量,提高其通氣效率,改善其血氣指標[5-6]。4)能夠為患者提供充足的經(jīng)加溫濕化后的氧氣,有助于促進其肺泡內氣體的交換,改善其機體的氧合狀態(tài)[7-8]。有研究指出,進行常規(guī)的無創(chuàng)機械通氣易導致患者出現(xiàn)臉部壓瘡及腹部不適感。相關的研究表明,與進行常規(guī)的無創(chuàng)機械通氣相比,對創(chuàng)傷性休克所致ARDS 患者進行經(jīng)鼻高流量濕化氧療能夠使其呼吸道內的分泌物更好地排出,有利于提高其吸氧過程中的舒適度及其對氧療的耐受性,降低其并發(fā)癥的發(fā)生風險[9]。本研究的結果顯示,治療后,觀察組患者的收縮壓、呼吸頻率及心率均低于常規(guī)組患者,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。這表明,進行經(jīng)鼻高流量濕化氧療能夠有效地改善創(chuàng)傷性休克所致ARDS 患者的收縮壓、呼吸頻率及心率。治療后,觀察組患者的PaO2、氧合指數(shù)及血氧飽和度均高于常規(guī)組患者,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。這表明,進行經(jīng)鼻高流量濕化氧療能夠有效地改善創(chuàng)傷性休克所致ARDS 患者的血氣指標。治療后,觀察組患者并發(fā)癥的發(fā)生率及其中接受氣管插管患者的占比均低于常規(guī)組患者,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。這表明,進行經(jīng)鼻高流量濕化氧療能夠有效地降低創(chuàng)傷性休克所致ARDS 患者并發(fā)癥的發(fā)生率及接受氣管插管的幾率。
綜上所述,對創(chuàng)傷性休克所致ARDS 患者進行經(jīng)鼻高流量濕化氧療可顯著改善其收縮壓、呼吸頻率、心率及血氣指標,降低其并發(fā)癥的發(fā)生率及接受氣管插管的幾率。