徐博

（本溪市中心醫(yī)院急診科，遼寧 本溪 117000）

急性心肌梗死為臨床常見急癥，多見于中老年人群，近年來，隨著人們飲食習(xí)慣及生活方式改變，該病發(fā)病率呈逐年上升趨勢。而發(fā)病后易因心臟供血急劇減少或中斷，而引發(fā)相應(yīng)區(qū)域內(nèi)心肌壞死，若出現(xiàn)大面積心肌壞死，可在短時間內(nèi)降低心排量，出現(xiàn)全身臟器嚴(yán)重灌注不足，可并發(fā)心源性休克，危及生命[1]。隨著經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（percutaneous coronary intervention，PCI）的快速發(fā)展，急性心肌梗死患者病死率顯著下降。但若合并心源性休克，患者血流動力學(xué)穩(wěn)定性差，單純應(yīng)用PCI風(fēng)險較大。主動脈球囊反博（intra-aorticballoonpumpl，IABP）為心臟循環(huán)輔助性機械，主要通過增加冠脈循環(huán)血量改善血流動力學(xué)。相關(guān)研究表示[2]，在對急性心肌梗死休克患者PCI 術(shù)中應(yīng)用IABP，可提升治療效果，改善患者血流動力學(xué)狀態(tài)。但目前關(guān)于急性心肌梗死休克患者急診PCI術(shù)中是否使用IABP 技術(shù)尚未達成一致?；诖?，本研究選取本院收治的84 例急性心肌梗死休克患者作為研究對象，旨在探討PCI 聯(lián)合IABP 臨床價值，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2020 年1—12 月本院收治的84 例急性心肌梗死休克患者作為研究對象，依據(jù)隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組，各42 例。對照 組 男 27 例 ，女 15 例 ；年 齡 56～71 歲 ，平 均（68.53±6.64）歲；并發(fā)癥：高膽固醇血癥14 例，糖尿病11 例，慢性腎功能不全15 例。觀察組男26 例，女16 例；年齡59～75歲，平均（69.33±7.10）歲；并發(fā)癥：高膽固醇血癥16 例，糖尿病14 例，慢性腎功能不全16例。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合急性心肌梗死休克診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，且經(jīng)影像學(xué)、臨床表現(xiàn)、心電圖確診；患者家屬對本研究知情并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：右心室梗死、嚴(yán)重心律失常、低血容量等引發(fā)的低血壓患者；IABP 治療禁忌證；嚴(yán)重出血傾向；全身嚴(yán)重感染性疾??；主動脈瘤、主動脈瓣關(guān)閉不全。

1.3 方法 兩組入院后均予以口服藥物治療：拜阿司匹林（拜耳醫(yī)藥保健有限公司，國藥準(zhǔn)字J20130078）每次 300 mg，每天1 次；阿托伐他汀鈣（輝瑞制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20051408）每次10 mg，每天2 次；替格瑞洛（AstraZeneca AB，國藥準(zhǔn)字J20171077）每次90 mg，每天2 次。在此基礎(chǔ)上，對照組實施急診PCI 治療，觀察組實施急診PCI+IABP 治療。對照組橈動脈穿刺，注入3 000 U普通肝素，結(jié)合冠脈造影結(jié)果選擇合適介入治療器械，注入70～100 U/kg 普通肝素后，經(jīng)鞘管將指引導(dǎo)管推至病變部位，并置入導(dǎo)引導(dǎo)絲直至病變遠端，后經(jīng)導(dǎo)絲置入適宜球囊至病變部位，預(yù)擴張，支架成功置入病變處后釋放支架；術(shù)中結(jié)合患者情況決定是否抽吸；術(shù)后2 h取出鞘管，穿刺點壓迫止血（10 min），加壓包扎，術(shù)后12 h 制動，并予以抗血小板、抗凝等治療。

觀察組結(jié)合患者身高、體質(zhì)量等選擇適宜球囊反博導(dǎo)管，以Seldinger 技術(shù)經(jīng)皮股動脈穿刺，置入9F 血管鞘，置入導(dǎo)引鋼絲及球囊導(dǎo)管，直至導(dǎo)管頂端位于降主動脈內(nèi)、左鎖骨下動脈開口下方1～2 cm，將Discope反搏儀與反搏球囊導(dǎo)管相連，以心電圖R波為觸發(fā)，結(jié)合患者血壓、心率進行反搏比例調(diào)節(jié)，患者血流動力學(xué)穩(wěn)定后下調(diào)反搏比例直至降至1∶4 后，結(jié)合患者實際情況確定是否撤出IABP；后續(xù)治療方法與對照組相同。

1.4 觀察指標(biāo) ①比較兩組治療前后血流動力學(xué)（中心靜脈壓、平均動脈壓）及尿量水平；②比較兩組治療前后心源性休克相關(guān)指標(biāo)，包括腦鈉肽（BNP）、超敏C 反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、肌鈣蛋白Ⅰ（cTnⅠ）：采集患者空腹靜脈血10 ml，BNP 以放射免疫法檢驗（美國雅培全自動免疫分析儀，型號：AXSYM），hs-CRP，cTnⅠ以酶聯(lián)免疫吸附法檢驗（美國Beckman Coulter自動生化分析儀，型號：Synchron Lx20）檢驗。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析，計數(shù)資料采用[n（%）]表示，進行χ2檢驗；符合正態(tài)分布計量資料以“”表示，兩組間比較采用獨立樣本t檢驗，組內(nèi)比較采用配對t檢驗，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后血流動力學(xué)指標(biāo)及尿量比較治療前，兩組中心靜脈壓、平均動脈壓、尿量水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；治療后，觀察組中心靜脈壓低于對照組，平均動脈壓、尿量均高于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療前后血流動力學(xué)指標(biāo)及尿量比較（）Table 1 Comparison of hemodynamic indexes and urine output between the two groups before and after treatment()

表1 兩組治療前后血流動力學(xué)指標(biāo)及尿量比較（）Table 1 Comparison of hemodynamic indexes and urine output between the two groups before and after treatment()

時間治療前治療后組別對照組（n=42）觀察組（n=42）t值P值對照組（n=42）觀察組（n=42）t值P值中心靜脈壓（mmHg）12.52±2.32 12.26±2.45 0.499 0.619 9.02±3.00 6.99±2.10 3.593 0.001平均動脈壓（mmHg）50.13±12.67 51.06±11.34 0.354 0.724 63.25±12.33 72.45±15.47 3.014 0.003尿量（ml/h）15.53±5.12 14.98±4.62 0.517 0.607 26.46±7.10 31.51±6.26 3.458 0.001

2.2 兩組治療前后心源性休克相關(guān)指標(biāo)比較 治療前，兩組BNP、hs-CRP、cTnⅠ水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；治療后，觀察組BNP、hs-CRP、cTnⅠ水平均低于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后心源性休克相關(guān)指標(biāo)比較（）Table 2 Comparison of cardiogenic shock-related indicators between the two groups before and after treatment()

表2 兩組治療前后心源性休克相關(guān)指標(biāo)比較（）Table 2 Comparison of cardiogenic shock-related indicators between the two groups before and after treatment()

注：BNP，腦鈉肽；hs-CRP，超敏C反應(yīng)蛋白；cTnⅠ，肌鈣蛋白Ⅰ

時間治療前治療后cTnⅠ（ng/ml）1.06±0.10 1.10±0.12 1.660 0.101 0.63±0.18 0.55±0.04 2.812 0.006組別對照組（n=42）觀察組（n=42）t值P值對照組（n=42）觀察組（n=42）t值P值BNP（pg/ml）1 031.15±315.27 1 039.48±332.10 0.118 0.906 426.97±110.12 347.58±94.45 3.546 0.001 hs-CRP（mg/L）8.53±1.57 8.72±1.26 0.612 0.542 4.51±1.00 3.86±1.24 2.644 0.010

3 討論

急性心肌梗死患者會出現(xiàn)心肌細胞壞死，梗死區(qū)域變薄，非梗死區(qū)域相對延長，并逐漸向整個心腔擴散，進而引發(fā)心源性休克，同時出現(xiàn)血流動力學(xué)改變，嚴(yán)重威脅患者生命安全[4]。目前，臨床對急性心肌梗死休克患者主要以PCI、溶栓等技術(shù)治療，通過早期開放患者梗死相關(guān)心外膜冠狀動脈，以恢復(fù)冠脈向前血流。但受患者血栓負荷、年齡、梗死程度、梗死部位、基礎(chǔ)心功能差等因素影響，PCI 術(shù)后易出現(xiàn)缺血心肌組織微循環(huán)灌注不良情況，即心肌組織水平無復(fù)流，增加急性心肌梗死患者PCI 術(shù)中嚴(yán)重不良事件[5]。因此，是否在PCI術(shù)前改善患者血流動力學(xué)狀態(tài)為目前臨床研究熱點。

IABP為一種心臟循環(huán)輔助支持治療措施，在治療期間采用心電R 波觸發(fā)模式，與心臟開展同步工作，通過氣囊充氣、排氣運動，提升心臟舒張期、收縮期運動狀態(tài)，以降低心臟后負荷，減少心臟做功，改善心肌供血狀態(tài)，使患者保持良好血流動力學(xué)狀態(tài)[6]。本研究結(jié)果顯示，觀察組中心靜脈壓低于對照組，平均動脈壓、尿量均高于對照組（P＜0.05），觀察組BNP、hs-CRP、cTnⅠ水平均低于對照組（P＜0.05），分析原因為，急診PCI 技術(shù)通過擴張栓塞動脈以改善患者心肌灌流量，但受患者本身血流動力學(xué)障礙影響，恢復(fù)冠狀動脈內(nèi)徑后，心回血量、排出量受限，心肌細胞恢復(fù)速度較慢[7]；而聯(lián)合IABP后，通過球囊充氣、排氣，可減輕心肌負荷，結(jié)合患者實際心肌運動狀態(tài)逐步改善其血流動力學(xué)狀態(tài)，在此基礎(chǔ)上實施PCI治療，可進行血運重建，幫助患者建立側(cè)支循環(huán)，保證冠脈內(nèi)徑恢復(fù)后心肌細胞血流灌注能力穩(wěn)定，達到改善患者血流動力學(xué)指標(biāo)的效果[8]；同時聯(lián)合治療后可快速緩解患者心肌細胞缺血、缺氧狀態(tài)，增強心排血量，改善冠狀動脈血流，進而改善心肌功能，達到降低患者心源性休克相關(guān)指標(biāo)水平的目的[9]。相關(guān)研究[10]發(fā)現(xiàn)，與單純實施急診PCI技術(shù)比較，聯(lián)合IABP可改善患者血流動力學(xué)狀態(tài)及心源性休克相關(guān)實驗室指標(biāo)，與本研究結(jié)果一致。

綜上所述，對急性心肌梗死休克患者實施IABP+急診PCI 治療，可改善患者血流動力學(xué)及尿量，并可改善患者心源性休克相關(guān)指標(biāo)，較單純實施PCI治療效果更顯著。