張斌 張樂逸

急性腸系膜缺血（acute mesenteric ischemia，AMI）為腸道部分血液供應(yīng)的突然中斷，引起的局部缺血、細胞損傷和腸道病變［1］。AMI分為閉塞性和非閉塞性（acute non-occlusive mesentericischemia，NOMI），其中NOMI約占20%~30%，通常是與內(nèi)臟血流量相關(guān)的SMA血管收縮的結(jié)果［2］。由于該病具有發(fā)病率低、起病急、診斷相對困難、極易發(fā)生腸壞死等特點，其死亡率較高?，F(xiàn)報道本院2019年1月至2020年3月收治的3例非閉塞性急性腸系膜缺血患者的診療過程，以期為AMI臨床診治提供資料參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 3例患者均為女性患者，年齡49~67歲，平均年齡55.3歲，發(fā)病到入院時間1~7 d，平均4 d，入院主要癥狀為腹部脹痛，惡心嘔吐。3例患者入院查體均有腹部壓痛，無明顯反跳痛及肌緊張。其中2例伴停止排氣排便，1例伴解水樣便，2例患有抑郁癥病史，長期口服抗抑郁藥物，1例有糖尿病病史，血糖控制欠佳，入院考慮糖尿病酮癥酸中毒，2例有房顫病史，1例有便秘病史，3例患者均無腹部大手術(shù)史。

1.2 診斷及治療 3例患者均以“腸梗阻”收住我院內(nèi)科治療，行全腹部增強CT后均提示腸梗阻，但腸系膜動靜脈均未見明顯栓塞征象。經(jīng)積極保守對癥治療后腸梗阻癥狀未見明顯緩解，經(jīng)外科會診后考慮缺血性腸病、腸壞死，均行急診剖腹探查，經(jīng)剖腹探查、腸切除術(shù)、病理學(xué)檢查和術(shù)后總結(jié)回顧后最終確診為急性腸系膜缺血。術(shù)中均發(fā)現(xiàn)腹腔內(nèi)有大量褐色渾濁腹水及不同程度的腸缺血損傷表現(xiàn)，但均無腸系膜動靜脈血管主干和分支的明顯異常。病例1術(shù)前有心臟驟停史，心肺復(fù)蘇成功后行手術(shù)治療，術(shù)中探查小腸及結(jié)腸可見廣泛水腫擴張，距回盲部約10 cm回腸、升結(jié)腸及橫結(jié)腸可見多處穿孔，腸內(nèi)容物外溢，行部分回腸結(jié)腸切除+回腸造口術(shù)，術(shù)后病理提示送檢腸管腸腔擴張，腸壁及黏膜廣泛出血、壞死。術(shù)后轉(zhuǎn)ICU治療，第2天因循環(huán)衰竭、感染性休克、MODS積極搶救無效死亡。病例2術(shù)中探查結(jié)腸擴張明顯，降結(jié)腸及橫結(jié)腸節(jié)段性壞死，行擴大左半結(jié)腸切除+升結(jié)腸造口術(shù)，術(shù)后病理提示送檢腸管黏膜出血壞死，黏膜下水腫、血管擴張充血。術(shù)后轉(zhuǎn)ICU治療，病情穩(wěn)定后家屬要求轉(zhuǎn)上級醫(yī)院治療，病情穩(wěn)定后出院。9個月后該患者再次入本院行升結(jié)腸造口還納術(shù)，術(shù)后順利出院，經(jīng)隨訪恢復(fù)良好。病例3術(shù)中探查全結(jié)腸及遠端30 cm部分回腸發(fā)黑壞死，行全結(jié)腸切除+遠端回腸切除+回腸造口術(shù)，術(shù)后病理提示送檢腸壁廣泛出血壞死。3個月后患者再次入院行回腸造口還納術(shù)，術(shù)后恢復(fù)良好，后經(jīng)隨訪恢復(fù)良好。

2 結(jié)果

病例1死亡，病例2和3術(shù)后隨訪一年，均恢復(fù)良好，經(jīng)口進食良好，大便正常。本組病例中2例患者治愈，1例死亡，治愈率66.7%，死亡率33.3%。

3 討論

NOMI發(fā)病相對隱匿，臨床表現(xiàn)為麻痹性腸梗阻一系列癥狀，如腹部脹痛、惡心嘔吐，可伴發(fā)熱、腹瀉、血便等。發(fā)病早期查體常無固定壓痛點，或有與體征嚴重不相符的腹痛主訴，當病情進展為腸壞死后可表現(xiàn)為彌漫性腹膜炎體征。NOMI為心排出量降低和內(nèi)臟血管收縮共同作用所致，常僅表現(xiàn)為腸道不同程度的缺血性改變，甚至壞疽而無明確血栓或栓塞，見于嚴重心力衰竭、房顫、低血容量、膿毒癥、嚴重的糖尿病酮癥酸中毒、血管收縮藥物的使用等原因。當各種誘因引起體循環(huán)衰竭時，血流被重新分配，導(dǎo)致腸灌注相對不足，進而發(fā)展為腸壞死［3］。NOMI因此也可以被認為是循環(huán)衰竭危重患者的常見并發(fā)癥，也是循環(huán)衰竭危重患者死亡率高的主要原因之一。

盡管現(xiàn)代診斷技術(shù)飛速發(fā)展，目前尚無任何實驗室及影像學(xué)檢查可在術(shù)前確診NOMI。有相關(guān)研究表明［4-5］，外周血白細胞總數(shù)升高、血清乳酸增高、D-二聚體升高及CT檢查腸壁增強減弱或消失是預(yù)測腸壞死的獨立因素，但這些指標僅僅是診斷腸壞死的指標，對NOMI診斷缺乏特異性。另有研究表明［6］，腸脂肪酸結(jié)合蛋白（I-FABP），血清α-谷胱甘肽-S-轉(zhuǎn)移酶（α-GST）和鈷-白蛋白結(jié)合測定等（CABA）生物標志物對腸缺血性疾病高度敏感且具有特異性，為AMI的精確診斷提供了可能，但仍需大量研究及實踐來證明。

影像學(xué)檢查在診斷急性腸系膜缺血性疾病上價值更高。其中，動脈血管造影曾被公認為最佳診斷方法，但受限于其有創(chuàng)性、操作過程較為復(fù)雜，已逐漸被增強CT（CTA）所代替。有相關(guān)觀點認為，多排螺旋CT為有效、快速、無創(chuàng)等檢查方法，可作為評估AMI的一線檢查方法，在識別早期腸缺血方面有重要臨床價值［7］。對于NOMI的患者而言，CTA可提示腸道擴張和腸壁增厚，腸壁及門靜脈積氣等腸道缺血征象，或于腸系膜血管周圍顯示游離氣體，而相應(yīng)腸系膜血管無明顯梗阻征象。因此，當高度懷疑NOMI時，臨床醫(yī)師應(yīng)充分評估患者的病情，結(jié)合患者體征及實驗室檢查結(jié)果，盡早行CTA檢查以鑒別閉塞性急性腸系膜缺血疾病。晚期缺血的放射學(xué)征象代表了能夠進行手術(shù)干預(yù)的金指征，同時也可以評估腸管缺血壞死程度及腸切除術(shù)的可能性［8］，為臨床醫(yī)師的診療決策提供有力幫助。

NOMI早期治療關(guān)鍵在于盡快糾正可能的病因，提高心輸出量和改善腸道的缺血狀態(tài)。其中改善腸道灌注最常見的藥物是PGE-1或鹽酸罌粟堿［9］。同時應(yīng)加強抗凝治療、容量管理、抗生素的應(yīng)用、吸氧、胃腸減壓等治療措施。經(jīng)積極保守治療后腸道缺血癥狀得以改善，可明顯降低患者的死亡率。然而，實際臨床工作中，由于NOMI起病隱匿，診斷困難，治療措施相對滯后，多數(shù)保守治療效果欠佳。當治療過程中患者臨床癥狀出現(xiàn)顯著的意外惡化時，應(yīng)高度懷疑NOMI［10］。外科手術(shù)干預(yù)的決定則是基于腹膜炎癥狀的出現(xiàn)或患者整體狀態(tài)惡化的情況而決定的。通常，病情進展或高度懷疑腸管壞疽的患者需要立即手術(shù)，損傷控制手術(shù)（damage control surgery，DCS）或可作為術(shù)式選擇之一，包括全部腸管探查和切除不可逆損傷的缺血節(jié)段，盡可能保留有功能的腸管。同時術(shù)后要進行血管擴張藥物治療，以防潛在的血管痙攣。如果考慮剩余腸管灌注量不足時，應(yīng)進行二次探查手術(shù)［11］。

本組病例中出現(xiàn)死亡病例1例，其直接死亡原因是多器官功能衰竭，術(shù)中腸管缺血損傷程度和范圍的判斷，留存腸管的灌注異常及腸源性感染也可能導(dǎo)致了患者術(shù)后病情難以控制。2例病例達到治愈，這與術(shù)前手術(shù)指征的把握、及時手術(shù)探查和圍手術(shù)期的有效管理密切相關(guān)。

綜上所述，NOMI治療重點在于盡可能早期明確病因，改善腸系膜灌注，密切關(guān)注患者的腹部體征及實驗室檢查結(jié)果，適時行腹部增強CT檢查明確病因及腸缺血程度。當病情惡化時，應(yīng)及時進行損傷控制手術(shù)，壞死腸道應(yīng)及時切除以防止毒素入血。術(shù)后應(yīng)持續(xù)重癥監(jiān)護，同時應(yīng)用血管舒張藥物，改善腸道灌注，以提高患者的生存率，必要時進行二次手術(shù)探查剩余腸管灌注情況。