陳 梁，李 琳，李 霞，張 巖，吳炯睿，高益鳴

（1.上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院口腔科，上海 200025；2.上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院皮膚科，上海 200025）

牙周炎是一種由牙菌斑生物膜引起的牙周組織慢性炎癥性疾病，成人的發(fā)病率約為60%[1]。銀屑病是一種由遺傳因素與環(huán)境因素共同作用誘發(fā)的經免疫介導的慢性、復發(fā)性、炎癥性、系統(tǒng)性疾病，成人的發(fā)病率為0.5%～11.4%，兒童為0%～1.4%[2]。代謝綜合征（metabolic syndrome，MS）是一系列與2型糖尿病和心血管疾病風險升高相關的危險因素，包括中心性肥胖、高血壓、胰島素抵抗和血脂異常等，其發(fā)病率約為22%，且隨年齡的增長而升高[3]。牙周炎和銀屑病都與MS的發(fā)生有關[4-6]，其嚴重程度也會導致血脂、血糖、血壓等MS相關組分異常，MS也被認為是銀屑病的共存疾病[7]。目前，牙周炎合并銀屑病與MS相關組分之間關系的研究尚未見報道。為此，本研究擬探討MS相關組分與中重度牙周炎合并銀屑病的關系。

1 材料和方法

1.1 研究對象

選取2019年6月—2020年8月上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院確診的中重度牙周炎患者50例[牙周炎組，其中男28例、女22例，年齡（44.08±9.75）歲]、銀屑病患者50例[銀屑病組，其中男27例、女23例，年齡（43.78±9.72）歲]、中重度牙周炎合并銀屑病患者50例[牙周炎合并銀屑病組，其中男28例、女22例，年齡（44.34±9.39）歲]。入組標準：年齡為18～60歲；牙周炎根據(jù)美國疾病預防控制中心和美國牙周病學會發(fā)布的標準[8]確診和分級，符合中重度牙周炎診斷標準；銀屑病根據(jù)《中國銀屑病診療指南（2018完整版）》[7]確診；牙周炎合并銀屑病應同時符合2種疾病的診斷標準。另選取同期上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院健康體檢者50名作為正常對照組，其中男25名、女25名，年齡（41.30±9.86）歲，均無牙周炎和銀屑病，無嚴重的系統(tǒng)性疾病，未服用過對本研究檢測結果有影響的藥物。4組之間年齡、性別等一般情況差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

測量所有研究對象血壓，同時采集其空腹10～12 h的靜脈血5 mL，分成2管。1管采用乙二胺四乙酸抗凝，用于檢測糖化血紅蛋白（glycated hemoglobin A1c，HbA1c）；另1管待凝固后離心分離血清，用于檢測血糖（glucose，Glu）、三酰甘油（triglyceride，TG）、總膽固醇（total cholesterol，TC）、高密度脂蛋白膽固醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）。

HbA1c采用HLC-723G8全自動糖化血紅蛋白分析儀（日本東曹株式會社）及配套試劑檢測。其他生化指標均采用AU5821生化流水線（美國貝克曼庫爾特公司）及配套試劑檢測。所有項目均在樣本采集當天完成檢測。

1.3 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 24.0軟件進行統(tǒng)計分析。采用Kolmogorov-Smirnov檢驗進行正態(tài)性分析。呈正態(tài)分布的數(shù)據(jù)以±s表示，組間比較采用Welch's ANOVA檢驗，兩兩比較采用兩樣本不等方差t檢驗。采用多因素Logistic回歸分析評估與中重度牙周炎或銀屑病發(fā)生相關的MS組分。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 牙周炎組、銀屑病組、牙周炎合并銀屑病組及正常對照組MS組分比較

與正常對照組比較，牙周炎組、銀屑病組TC和LDL-C水平均升高（P＜0.05），牙周炎合并銀屑病組TC、TG、LDL-C、Glu和HbA1c水平均顯著升高（P＜0.01）。牙周炎合并銀屑病組TC、TG、LDL-C和HbA1c水平高于牙周炎組（P＜0.05），TC、TG、LDL-C水平高于銀屑病組（P＜0.05），其他指標各組間差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。牙周炎組和銀屑病組之間各項指標差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 各組之間MS相關組分比較

2.2 與中重度牙周炎、銀屑病和中重度牙周炎合并銀屑病發(fā)生相關的MS組分

以MS組分為自變量，疾病發(fā)生與否為因變量，采用多因素Logistic回歸分析評估疾病的危險因素。結果顯示，LDL-C升高是中重度牙周炎發(fā)生的危險因素[比值比（odds ratio，OR）=1.873，95%可信區(qū)間（confidence interval，CI）為1.113～3.154]，TC升高是銀屑病發(fā)生的危險因素（OR=1.527，95%CI為1.012～2.304）；TC、HbA1c升高是中重度牙周炎合并銀屑病發(fā)生的危險因素（OR值分別為2.728、3.108，95%CI分別為1.572～4.732、1.283～7.533）。見表2～表4。

表2 與中重度牙周炎發(fā)生相關的MS組分

表3 與銀屑病發(fā)生相關的MS組分

表4 與中重度牙周炎合并銀屑病發(fā)生相關的MS組分

3 討論

牙周炎和銀屑病都是常見的慢性炎癥性疾病，病程長、易反復發(fā)作，難以治愈；其發(fā)病都與個體的免疫因素有關，都能引起MS相關組分的異常，促進MS的發(fā)生。有研究結果顯示，銀屑病與MS及其組分相關[5]。一項關于銀屑病與MS關系的Meta分析結果顯示，相對于正常人群，銀屑病患者可能更易發(fā)生MS（OR=1.42，95%CI為1.28～1.65）[6]。另一項關于牙周炎與MS的Meta分析結果顯示，牙周炎也是MS發(fā)生的危險因素（OR=1.46，95%CI為1.31～1.61）[4]。

本研究發(fā)現(xiàn)，與正常對照組比較，牙周炎組和銀屑病組僅TC和LDL-C升高（P＜0.05），牙周炎合并銀屑病組則有更多的MS組分（TG、LDL-C、TC、Glu和HbA1c）顯著升高；且相對于牙周炎組和銀屑病組，牙周炎合并銀屑病組也有部分MS組分（TC、TG、LDL-C和HbA1c）升高。由此可見，牙周炎、銀屑病單獨發(fā)生和同時發(fā)生，MS相關組分出現(xiàn)差異的程度明顯不同，有隨發(fā)生疾病種類的增多而增多的趨勢。多因素Logistic回歸分析結果顯示，LDL-C升高是中重度牙周炎發(fā)生的危險因素、TC升高是銀屑病發(fā)生的危險因素，TC、HbA1c升高是中重度牙周炎合并銀屑病發(fā)生的危險因素。有Meta分析結果顯示，銀屑病患者高血壓發(fā)病率升高（OR=1.58，95%CI為1.42～1.76）[9]，糖尿病發(fā)病率亦升高（OR=1.59，95%CI為1.38～1.83）[10]。本研究結果顯示，銀屑病組收縮壓、Glu與正常對照組比較差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），而中重度牙周炎合并銀屑病組Glu和HbA1c顯著高于正常對照組（P＜0.01），提示2種疾病合并發(fā)生后，機體的糖代謝發(fā)生了紊亂。

有研究結果顯示，銀屑病患者的牙周情況較普通人群差，而牙周炎患者銀屑病的發(fā)生風險顯著增高[11-12]，提示2種疾病之間可能存在相互影響。銀屑病可通過與疾病相關的促炎癥細胞因子和脂肪因子對葡萄糖調節(jié)、脂質狀態(tài)和內皮功能產生影響，從而促進MS的發(fā)生[13]。TORRES等[14]對銀屑病患者采用干預措施，如飲食改變、藥物治療降脂降糖、減輕體質量治療MS后，銀屑病的病情也得到明顯改善。HOLZER等[15]的研究結果顯示，銀屑病癥狀的改善對患者血脂水平的恢復有益。與銀屑病類似，牙周炎的慢性炎癥狀態(tài)可能是導致MS發(fā)生的重要因素，牙周炎會導致C反應蛋白、白細胞介素6等炎癥因子水平升高[16]。牙周炎癥狀改善后，MS患者的C反應蛋白水平會降低[17]。本研究結果顯示，相對于單純牙周炎或銀屑病，中重度牙周炎合并銀屑病患者的MS組分變化更明顯，這可能是由于合并2種疾病時炎癥因子發(fā)生共同作用，促進并加重了患者糖、脂代謝的紊亂，進而促進MS的發(fā)生，但具體機制還有待進一步研究。另外，改善牙周炎癥狀是否能否糾正中重度牙周炎合并銀屑病患者的糖、脂代謝異常，也值得進一步研究。

綜上所述，中重度牙周炎合并銀屑病患者相比單純牙周炎或銀屑病患者出現(xiàn)了更為明顯的糖、脂代謝紊亂，且TC、HbA1c升高是中重度牙周炎合并銀屑病發(fā)生的危險因素。