劉曉亮

2 型糖尿病為臨床常見(jiàn)慢性疾病,隨著病程延長(zhǎng),極易引起糖尿病腎病等并發(fā)癥,而糖尿病腎病為2 型糖尿病致殘或死亡的一個(gè)主要原因。2 型糖尿病腎病伴隨高蛋白尿、高血壓等癥狀,需及時(shí)給予有效治療,避免發(fā)展成終末期腎功能障礙,嚴(yán)重威脅患者的生命安全［1-3］。因此,2 型糖尿病腎病患者預(yù)防與治療關(guān)鍵為采取措施降低尿蛋白水平［4-6］。大量臨床實(shí)踐表明,2 型糖尿病腎病患者使用胰激肽原酶、前列地爾治療,可有效降低尿蛋白水平,改善治療效果［7-12］。本文以2018 年6 月～2020 年6 月收治的2 型糖尿病腎病患者為研究對(duì)象,探究前列地爾聯(lián)合胰激肽原酶的治療價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2018 年6 月～2020 年6 月收治的98 例2 型糖尿病腎病患者為研究對(duì)象,隨機(jī)分為參照組與研究組,各49 例。參照組,男23 例,女26 例；平均年齡(62.74±6.16) 歲；平均病程(3.31±0.63)年。研究組,男24 例,女25 例；平均年齡(62.51±6.34)歲；平均病程(3.1±0.72)年。兩組患者的一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) 患者資料齊全；以《糖尿病腎病診斷、辯證分型及療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)》為依據(jù),有確切2 型糖尿病病史,腎病綜合征癥狀,眼底有微血管瘤,伴高血壓?。? 型糖尿病病程＞3 個(gè)月；使用B 超診斷可見(jiàn)腎臟體積變大＞25%；熟知本次研究,并表示自愿參加。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 其他疾病造成的腎臟損傷；心肺等重要器官疾??；合并視網(wǎng)膜病變；藥物過(guò)敏；患者資料不全；惡性腫瘤；不配合研究者。

1.3 方法 所有患者在入院以后實(shí)施健康教育,并給予患者血糖控制、血壓控制等常規(guī)治療,指導(dǎo)患者合理運(yùn)動(dòng)、規(guī)范飲食,空腹血糖控制在6～7 mmol/L,控制餐后2 h 血糖控制在8～10 mmol/L。參照組應(yīng)用胰激肽原酶治療,肌內(nèi)注射胰激肽原酶(常州千紅生化制藥股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20023177),1 次/d,40 U/次。研究組在參照組治療基礎(chǔ)上使用前列地爾治療,取前列地爾(本溪恒康制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20093175)10 μg 與0.9%氯化鈉注射液100 ml 混合,靜脈滴注,1 次/d。14 d 為1 個(gè)療程,兩組患者均持續(xù)用藥2～3 個(gè)療程。

1.4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) ①比較兩組患者的治療效果,分為治愈、好轉(zhuǎn)、無(wú)效。其中,臨床體征、癥狀消失,血肌酐、血尿素氮水平降低＞40%,24 h 蛋白尿排泄量降低＞50%,即為治愈；臨床體征、癥狀改善,血肌酐、血尿素氮水平降低≤40%,即為好轉(zhuǎn)；不滿(mǎn)足以上情況,即為無(wú)效。有效率=(治愈+好轉(zhuǎn))/總例數(shù)×100%。②比較兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的治療效果比較 研究組患者的治療有效率高于參照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。見(jiàn)表1。

2.2 兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率比較 兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率比較［n(%)］

3 討論

當(dāng)前,2 型糖尿病腎病缺乏根治方法,多采用自我管理、藥物等控制與預(yù)防2 型糖尿病腎?。?3-15］。2 型糖尿病腎病治療藥物包括前列地爾、胰激肽原酶等。胰激肽原酶是一種蛋白水解酶,以酶原結(jié)構(gòu)為主要存在形式,廣泛存在于人體器官組織、血漿中,和激肽原形成激肽系統(tǒng),也即是激肽系統(tǒng)。激肽釋放酶的主要成分包括胰激肽原酶,激肽釋放酶具有降解激肽原作用,生成激肽,松弛血管平滑肌,促使器官組織毛細(xì)血管擴(kuò)張,繼而改善微循環(huán)［16-18］。激肽系統(tǒng)可結(jié)合緩激肽β1受體,對(duì)球旁細(xì)胞的腎素分泌產(chǎn)生抑制,增加前列腺素E2分泌,促使腎循環(huán)有效改善,機(jī)體尿蛋白水平降低,保護(hù)腎功能［19,20］。前列地爾作用機(jī)理是抑制血栓素A2、血栓,前列腺素/血栓素A2發(fā)生改變,可避免血管痙攣,機(jī)體的肺動(dòng)脈壓隨之降低,磷酸酯酶釋放有效被阻止,磷酸腺苷水平隨之增加,繼而減輕右心房的阻力,緩解臨床癥狀；另外,血管平滑肌環(huán)磷酸腺苷(cAMP)含量增加,腎血管進(jìn)一步擴(kuò)張,阻力降低,有助于排鈉利尿,有效減輕機(jī)體的心臟負(fù)荷［21,22］。除此之外,前列地爾可對(duì)機(jī)體免疫反應(yīng)進(jìn)行有效抑制,促使炎癥因子減少,或者對(duì)炎癥因子生物學(xué)活性進(jìn)行抑制,緩解腎臟的炎癥反應(yīng),保護(hù)腎臟功能［23,24］。本次研究結(jié)果可見(jiàn),研究組患者的治療有效率95.92%高于參照組的83.67%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。證實(shí)了前列地爾聯(lián)合胰激肽原酶治療2 型糖尿病腎病具有顯著應(yīng)用價(jià)值［25,26］。

綜上所述,2 型糖尿病腎病患者應(yīng)用前列地爾聯(lián)合胰激肽原酶治療,可有效提高治療效果,不良反應(yīng)少,安全性高,具有顯著應(yīng)用價(jià)值。