徐嘉陽

增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變(proliferative diabetic retinopathy,PDR)眼底情況復(fù)雜多樣,且多伴有不同程度的晶狀體混濁,因此晶狀體玻璃體視網(wǎng)膜聯(lián)合手術(shù)(lenticular vitrcoretinal surgery,LVR)［1］近年來被越來越多的應(yīng)用。但是此類手術(shù)操作復(fù)雜,術(shù)式較多,其中術(shù)后高眼壓就是不可忽略的并發(fā)癥之一。本研究回顧性分析在本院行LVR 治療的PDR 患者的臨床資料,對術(shù)后眼壓升高的發(fā)生情況及原因進行分析,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2018 年8 月～2020 年7 月在大連市第三人民醫(yī)院眼科行LVR 治療的78 例(91 眼)PDR 患者的臨床資料。其中男43 例(52 眼),女35 例(39 眼)；年齡32～76 歲,平均年齡51.6 歲；PDR分期：Ⅳ期15 眼,Ⅴ期40 眼,Ⅵ期36 眼；有視網(wǎng)膜光凝治療史46眼。納入標準：所有患者均伴2型糖尿??；術(shù)前均控制空腹血糖＜8.0 mmol/L。所有病例診斷及分型均符合國際糖尿病性視網(wǎng)膜病變標準［2］；術(shù)前1 周內(nèi)均注射抗血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)藥物治療；術(shù)前均無虹膜、前房角新生血管。排除標準：術(shù)前高眼壓病史及原發(fā)性青光眼者。

1.2 方法 所有患者均由同一醫(yī)生進行LVR 治療。術(shù)前充分散瞳,采用常規(guī)超聲乳化聯(lián)合人工晶體植入術(shù)后用10-0 尼龍線縫合角膜主切口1 針,以保持平衡且穩(wěn)定的前后房壓力,同時也可提高角膜清晰度［3］。建立標準閉合式三通道,然后根據(jù)眼底情況行視網(wǎng)膜表面纖維增殖膜剝除、眼內(nèi)電凝止血等,所有患者均徹底行全視網(wǎng)膜激光光凝治療(panretinal photocoagulation,PRP)(術(shù)前已行患者,術(shù)中補充完整)。根據(jù)病情選擇眼內(nèi)填充物。所有患者均手術(shù)順利,其中硅油填充者38 眼,其余均填充平衡灌注液,無氣體填充者。硅油填充者1～2 個月內(nèi)取面朝下體位。術(shù)后3～6 個月取出硅油以減少后期嚴重并發(fā)癥［4］。

1.3 眼壓升高診斷標準 非接觸式眼壓計測量眼壓(3 次取平均值)≥25 mm Hg 或高于術(shù)前眼壓10 mm Hg者診斷為術(shù)后高眼壓。

1.4 觀察指標 所有患者手術(shù)前后均進行視力、眼壓、裂隙燈及眼底等常規(guī)檢查。觀察患者視力、眼壓、眼前節(jié)炎癥反應(yīng)、術(shù)后玻璃體及視網(wǎng)膜恢復(fù)情況,觀察圍手術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生情況,如前房纖維滲出、虹膜新生血管(neovtascularization of the iris,NVI)等。隨訪3～23 個月,平均隨訪14 個月。若出現(xiàn)高眼壓時則增加隨訪次數(shù)和時間。觀察術(shù)后高眼壓發(fā)生情況及發(fā)生時間,對比不同情況下LVR 術(shù)后高眼壓的發(fā)生率,分析高眼壓發(fā)生原因。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 術(shù)后高眼壓發(fā)生情況及發(fā)生時間 78 例(91 眼)患者術(shù)后出現(xiàn)高眼壓21 眼(23.1%),眼壓升高范圍為26～65 mm Hg,其中12 眼(57.1%)為術(shù)后1 d～1 周 出現(xiàn)的暫時性眼壓升高,6 眼(28.6%)出現(xiàn)在術(shù)后1 周～3 個月,行眼科常規(guī)檢查發(fā)現(xiàn)瞳孔區(qū)有明顯滲出膜,虹膜大面積粘連,周邊虹膜隆起,其余未見異常；2 眼(9.5%)出現(xiàn)在術(shù)后3～6 個月,其中1 眼為術(shù)后復(fù)發(fā)性玻璃體積血且持續(xù)無法吸收,同時可見前房積血,眼壓明顯增高,另1 眼為新生血管性青光眼(neovascular glaucoma,NVG)；1 眼(4.8%)為術(shù)后6 個月后出現(xiàn)眼壓升高,該患者為二期硅油取出術(shù)后1 個月發(fā)生高眼壓,此時虹膜可見粗大新生血管長入,眼底復(fù)發(fā)性玻璃體出血。

2.2 不同情況下LVR 術(shù)后高眼壓的發(fā)生率對比不同術(shù)后葡萄膜炎情況、是否保留晶狀體后囊、不同PDR 分期患者術(shù)后高眼壓發(fā)生率對比,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 不同情況下LVR 術(shù)后高眼壓的發(fā)生率對比(眼,%)

2.3 眼壓升高原因 早期暫時性眼壓升高主要與粘彈劑殘留、術(shù)后炎癥反應(yīng)、炎性或血細胞阻塞小梁網(wǎng)有關(guān)。在術(shù)后中晚期6 眼因嚴重滲出膜遮住瞳孔,引起瞳孔膜閉、阻滯。1 眼因復(fù)發(fā)持續(xù)性玻璃體積血后繼發(fā)青光眼所致,2 眼因NVG 所致,均為玻璃體腔內(nèi)無填充物狀態(tài),其中1 例為硅油取出術(shù)后。這些患者在隨診過程中及時發(fā)現(xiàn)并經(jīng)對癥處理后眼壓均得到良好控制。

3 討論

LVR 手術(shù)對于白內(nèi)障合并PDR 的患者來說具有顯著意義,近年來更是推進其進一步發(fā)展［5］。但由于此類患者多為老年人,全身狀態(tài)差且眼底復(fù)雜,再加上手術(shù)操作多,時間長,因此不可避免會出現(xiàn)較多并發(fā)癥,術(shù)后高眼壓就是常見的并發(fā)癥之一。

本組患者高眼壓的發(fā)生率為23.1%,和國外報道的20%～35.6%［6］基本符合,可發(fā)生在術(shù)后任何時間段。約57.1%高眼壓發(fā)生在術(shù)后1 周內(nèi),主要由手術(shù)操作及炎癥反應(yīng)所致,由此可見術(shù)后抗炎及活動瞳孔的治療是重中之重。另外有6 眼瞳孔區(qū)形成纖維膜,導(dǎo)致瞳孔阻滯,房水流向改變后引起惡性青光眼。眼內(nèi)滲出物提示了炎癥反應(yīng)的存在,而在術(shù)后早期前房內(nèi)的炎癥反應(yīng)較輕,但在2 周～1 個月內(nèi)加重,說明LVR 術(shù)后容易出現(xiàn)不同程度的葡萄膜炎,且持續(xù)時間較長。所以術(shù)后抗炎需充分,局部要使用足量的糖皮質(zhì)類激素且不可停用過早或過快。當(dāng)然在保證激素濃度及用量的前提下應(yīng)避免激素性青光眼發(fā)生。

本組研究中有1 例發(fā)生了復(fù)發(fā)性玻璃體出血,并且因長時間無法吸收導(dǎo)致了繼發(fā)性青光眼,這種眼壓升高多在持續(xù)性玻璃體積血后1 周至數(shù)月發(fā)生,主要見于術(shù)中止血不充分,殘留增殖膜剝離不徹底及PRP能量不足或范圍不夠,導(dǎo)致了纖維血管的再生,同樣這些也是術(shù)后NVI 甚至NVG 發(fā)生的重要原因。既往研究認為,部分患者在玻璃體切除術(shù)后發(fā)生NVI 的幾率為18%～33%,繼而發(fā)生NVG 的幾率為4%～17%［7］,常因比較難以控制的高眼壓而致盲［8］。完整的晶狀體是眼前后節(jié)之間的屏障,缺血缺氧的視網(wǎng)膜產(chǎn)生的刺激新生血管形成因子無法進入前房,但是如果晶狀體虹膜隔屏障的完整性受到破壞,前、后房直接交通,這些因子隨房水循環(huán)經(jīng)瞳孔到達房角,可直接誘發(fā)NVI 形成和結(jié)締組織增殖。Rice 等［9］報道PDR 患者LVR 術(shù)后NVI 明顯增加,由此可見晶狀體缺失或后囊膜不完整與NVG 的發(fā)生具有高度相關(guān)性。本研究中未保留晶狀體后囊膜所致的高眼壓高于保留晶狀體后囊患者,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05),所以雖然LVR 可顯著減少手術(shù)次數(shù),但其術(shù)后并發(fā)癥不容忽視,因此需要嚴格把握手術(shù)適應(yīng)證,不可過度醫(yī)療。目前,采用玻璃體切除術(shù)聯(lián)合其他治療已成為治愈某些頑固性NVG 的有效方法之一［10］?？上茸⑸銿EGF 藥物,阻斷眼內(nèi)新生血管形成過程中起重要作用的因子,3～7 d 后待新生血管開始消退后即可馬上行玻璃體切割手術(shù)［11-14］。無論選擇哪種手術(shù)方式,最終都需要通過消除無灌注區(qū)減少新生血管因子的釋放,從根本上消除NVG 發(fā)生。

綜上所述,LVR 術(shù)后發(fā)生高眼壓的情況復(fù)雜,原因眾多,由于目前樣本量相對較少,隨診時間較短,在本次研究中未發(fā)現(xiàn)如硅油進入前房阻塞房角、硅油填充過量等造成術(shù)后高眼壓的情況,有待繼續(xù)研究與總結(jié)。