吳艷萍
新生血管性青光眼是指因虹膜與小梁組織表面生成新的纖維血管膜,進(jìn)而導(dǎo)致虹膜和角膜內(nèi)皮層之間發(fā)生粘連,正常房水循環(huán)受阻[1]。作為青光眼的一種,新生血管性青光眼患者眼壓高,治療難度大,在無法對眼壓進(jìn)行有效控制的情況下,還會出現(xiàn)劇烈眼痛,甚至失明的情況,且這種視力喪失具有不可逆性,會對患者造成嚴(yán)重影響[2]。臨床治療以合理控制眼壓,降低其對視功能影響為原則。臨床治療新生血管性青光眼的方法較多,如對原發(fā)疾病治療、視網(wǎng)膜缺血狀態(tài)治療、眼壓藥物控制等效果均不十分理想[3],手術(shù)是相對更加有效的方法。本文選取本院收治的60 例(60 眼)新生血管性青光眼患者作為研究對象,旨在研究手術(shù)治療的效果。報告如下。
1.1 一般資料 選取2020 年1 月~2021 年3 月本院收治的60 例(60 眼)新生血管性青光眼患者作為研究對象,按照治療方式不同將其分為觀察組和對照組,每組30 例(30 眼)。對照組患者中,男18 例(18 眼),女12 例(12 眼);年齡38~78 歲,平均年齡(55.6±7.5)歲。觀察組患者中,男17 例(17 眼),女13 例(13 眼);年齡35~79 歲,平均年齡(56.1±7.7)歲。兩組患者的一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):患者入院時均有眼球疼痛癥狀;均符合新生血管性青光眼的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn),且為單眼發(fā)病;患者經(jīng)降眼壓藥物治療后,眼壓仍>40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);均符合手術(shù)治療指征;患者自愿參與本研究、簽署同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):合并青光眼手術(shù)治療史的患者;合并血壓、血糖異常的患者;合并全身系統(tǒng)性疾病的患者;合并惡性腫瘤的患者;合并認(rèn)知功能障礙的患者。
1.3 方法
1.3.1 對照組 采用復(fù)合式小梁切除術(shù)進(jìn)行治療。手術(shù)開始前3 d,經(jīng)由玻璃腔為患者注射康柏西普0.5 mg,在確認(rèn)患者的新生血管消退后,為患者實(shí)施復(fù)合式小梁切除術(shù)。在上方球結(jié)膜下先做浸潤麻醉處理,然后以上穹窿視為基底,做結(jié)膜瓣;以角膜緣為基底,做鞏膜瓣。在鞏膜瓣下方放置沾有絲裂霉素的棉片,時間為3~5 min。對結(jié)膜瓣、鞏膜瓣下方組織進(jìn)行完全、徹底沖洗后,實(shí)施前房穿刺,將房水放出以調(diào)節(jié)眼壓。然后將小梁組織切除,同時實(shí)施虹膜四周根部切除術(shù)。為避免新生血管對切口造成阻塞,要保證切除的小梁組織多于常規(guī)小梁切除術(shù)??p合切口后,在球結(jié)膜下方注射地塞米松2 mg,并在結(jié)膜囊位置涂抹抗生素眼膏,包扎術(shù)眼。
1.3.2 觀察組 采用引流閥植入術(shù)進(jìn)行治療。術(shù)前3 d 為患者實(shí)施康柏西普注射治療。然后行引流閥植入術(shù),選擇在顳上面球結(jié)膜下對患者實(shí)施局部浸潤麻醉,利用開瞼器開術(shù)眼,并在顳上面角膜邊界后5 mm的位置,以上方穹隆處為基底,做結(jié)膜瓣,并行瓣下止血。在結(jié)膜瓣下方放置沾有絲裂霉素的棉片,時間為3~5 min。使用平衡液沖洗測試植入引流管,引流閥的位置應(yīng)位于顳上方球筋膜之下,引流管角度設(shè)定為45°。在角膜邊界10 mm 位置,在淺層鞏膜處固定引流閥盤前面邊界,在角膜緣后方5 mm 的位置做鞏膜隧道穿刺口,向前房內(nèi)注射粘彈劑,縮短引流管長度到送進(jìn)前房中2 mm 并和虹膜相互平行,實(shí)施縫線。在球結(jié)膜下方注射地塞米松2 mg,包扎術(shù)眼。
1.4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者眼壓、視力水平及并發(fā)癥發(fā)生情況、臨床治療效果。并發(fā)癥包括前房出血、一過性低眼壓、淺前房、低眼壓黃斑性病變。治療效果判定標(biāo)準(zhǔn):顯效:患者的視力完全恢復(fù),眼壓水平<16 mm Hg;有效:患者的視力明顯改善,眼壓水平<21 mm Hg,且需要輔助性使用抗青光眼藥物;無效:患者視力及眼壓均未見明顯改善甚至發(fā)生惡化的情況??傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS23.0 統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn);計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組患者眼壓、視力水平比較 治療前,兩組患者眼壓和視力比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后1、3 個月,兩組患者的眼壓和視力均優(yōu)于治療前,且觀察組患者眼壓和視力均明顯優(yōu)于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者眼壓、視力水平比較()
表1 兩組患者眼壓、視力水平比較()
注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對照組同期比較,bP<0.05
2.2 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況比較 觀察組發(fā)生前房出血1 例;對照組發(fā)生前房出血2 例,一過性低眼壓2 例,淺前房1 例,低眼壓黃斑性病變1 例;觀察組術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率3.33%(1/30)顯著低于對照組的20.00%(6/30),差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.043,P=0.044<0.05)。
2.3 兩組患者臨床治療效果比較 觀察組患者的臨床治療總有效率高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者臨床治療效果比較 (n,%)
視網(wǎng)膜缺氧缺血是造成新生血管性青光眼的重要危險因子[4]。視網(wǎng)膜缺氧缺血會造成血管因子大量釋放,對視網(wǎng)膜血管造成刺激,導(dǎo)致其大量增殖,經(jīng)瞳孔擴(kuò)散至房角和前房,促進(jìn)新生血管生長,最終導(dǎo)致新生血管性青光眼[5]。研究顯示,糖尿病是誘發(fā)新生血管性青光眼最常見的因素[6],其可誘發(fā)缺血性病變,我國糖尿病發(fā)病率的持續(xù)升高,導(dǎo)致新生血管性青光眼的發(fā)病也呈現(xiàn)升高趨勢[7]。
本次研究比較了復(fù)合式小梁切除術(shù)和引流閥植入術(shù)對新生血管性青光眼的治療效果,結(jié)果顯示:治療后1、3 個月,兩組患者的眼壓和視力均優(yōu)于治療前,且觀察組患者眼壓和視力均明顯優(yōu)于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。觀察組術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。觀察組患者的臨床治療總有效率高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。而引流閥植入術(shù)則能更好控制眼壓,促進(jìn)視功能改善,加上術(shù)前應(yīng)用康柏西普能夠?qū)ρ軆?nèi)皮細(xì)胞生長因子進(jìn)行抑制[8],促進(jìn)房角和虹膜對應(yīng)新生血管得以消除,降低手術(shù)引發(fā)前房出血、玻璃體出血等情況[9]。
除本文提到術(shù)式外,臨床上比較常見的還包括睫狀體冷凝術(shù)、全視網(wǎng)膜光凝術(shù)等[10],睫狀體冷凝術(shù)可以通過低溫效應(yīng)破壞患者的睫狀血管、上皮細(xì)胞,促進(jìn)房水減少,眼壓降低[11]。但該法會因鞏膜急性收縮導(dǎo)致眼內(nèi)容積的迅速改變,并使眼壓進(jìn)一步升高,視神經(jīng)損傷加重,效果不如人意。全視網(wǎng)膜光凝術(shù)能夠?qū)π律苌L因子水平進(jìn)行有效抑制[12],改善眼底缺血缺氧情況,降低眼壓,是治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的首選方法。
綜上所述,新生血管性青光眼的手術(shù)治療方法較多,可根據(jù)患者具體情況選擇合適治療方案。相對而言,引流閥植入術(shù)的臨床效果確切,有利于改善患者臨床癥狀和促進(jìn)其術(shù)后恢復(fù),值得臨床推廣應(yīng)用。