戚嬋嬋，華正罡，蔣瑩，潘國偉，楊佐森,,*

1. 中國醫(yī)科大學預防醫(yī)學研究院，沈陽 110005 2. 遼寧省疾病預防控制中心，沈陽 110005 3. 中國醫(yī)科大學公共衛(wèi)生學院全民健康教研室，沈陽 110122

塑料是一種通過加聚或縮聚反應(yīng)聚合而成的高分子化合物，因其材料特性及生產(chǎn)成本低等特點，廣泛應(yīng)用于現(xiàn)代社會生產(chǎn)活動及人們生活中。據(jù)統(tǒng)計，全球的塑料產(chǎn)量從20世紀50年代500萬t增長到現(xiàn)在3.5億t以上[1]。每年無法妥善處理的塑料垃圾達882萬m3[2]。此外，因新型冠狀病毒傳染病疫情的世界大流行，全球醫(yī)用塑料市場預計將從2020年251億美元增長到2021年294億美元，因應(yīng)對新冠疫情所產(chǎn)生的塑料垃圾正在對水道、土壤和空氣構(gòu)成不容忽視的不良影響[3]。據(jù)報道，即使人們現(xiàn)在開始采取措施控制塑料垃圾，到2040年全球仍會產(chǎn)生高達7.1億t的塑料垃圾[4]。大量廢棄塑料在水解、光降解、機械磨損以及生物降解等外力作用下，可形成細小的塑料微粒，其中粒徑<5 mm的塑料微粒被定義為微塑料(microplastics, MPs)[5]，<0.1 μm的微塑料也被稱為納米塑料(nanoplastics, NPs)[6]。由于塑料難以完全降解，能夠在環(huán)境中持久存在，從而引發(fā)嚴重的環(huán)境污染問題。研究人員已在食品、土壤、水體、深海沉積物以及大氣等環(huán)境介質(zhì)中發(fā)現(xiàn)不同組分和含量的微塑料[7]。同時，在多種生物體內(nèi)也發(fā)現(xiàn)微塑料的存在，特別是水生生物，如浮游動植物、蚌類、蝦類、魚類和海洋哺乳動物等[8-9]。此外，在人體肺組織[10]、人體糞便[11]、人體胎盤[12-13]以及人體結(jié)腸樣本[14]等人體生物樣本中同樣檢出了微塑料。目前關(guān)于微塑料的研究更多集中在海洋、土壤及淡水等生態(tài)圈，關(guān)于空氣微塑料的研究相對較少，近年來陸續(xù)有研究報道了部分城市/地區(qū)大氣環(huán)境中微塑料的豐度、尺寸大小、組分類型、形狀及顏色等分布特征，如中國上海[15]、中國沿海城市[16]、英國赫爾市和亨伯地區(qū)[17]等。本文主要通過文獻調(diào)研，對當前空氣微塑料的來源、分布特征、吸入暴露評估及其毒性效應(yīng)最新研究進展進行綜述及思考，為后續(xù)空氣微塑料的研究提供科學線索和參考。

1 空氣中微塑料的來源(Sources of airborne microplastics)

微塑料按其來源可分為初生微塑料和次生微塑料，初生微塑料指塑料直接以小顆粒的形式進入環(huán)境，如化妝品、肥料和油漆涂料等含有的塑料微珠以及合成纖維衣服在生產(chǎn)使用過程中脫落的塑料纖維；次生微塑料指人類活動中產(chǎn)生的較大塊塑料進入環(huán)境后，經(jīng)過太陽的紫外線輻射、風化以及其他外力等一系列物理、化學和生物過程導致大塊塑料破裂成碎片并降解形成更小的塑料顆粒后形成微小塑料顆粒[18-19]。包裝材料等塑料制品及紡織物品在生產(chǎn)、加工以及使用過程中均可產(chǎn)生大量塑料微粒直接或間接進入大氣環(huán)境中[7]。此外，垃圾填埋場[20]、輪胎磨損[21]和道路揚塵[22]都是室外空氣中微塑料的重要來源，研究顯示，由輪胎磨損產(chǎn)生的微塑料對全球海洋塑料總量的相對貢獻率約為5%～10%，對空氣中可吸入顆粒物的貢獻率為3%～7%[21]。O’Brien等[22]的研究顯示，微塑料濃度與交通負荷量有顯著關(guān)系(r2=0.63)，交通與環(huán)境中微塑料的豐度增加有關(guān)。除了輪胎的磨損，汽車排放的煙霧也是城市地區(qū)室外空氣中微塑料的來源之一[23]。另一方面，衣物服飾、家用紡織物品及室內(nèi)裝潢等則可能是室內(nèi)空氣微塑料的重要來源[24]，研究顯示，一條濕質(zhì)量為6.5 kg的聚酯纖維(滌綸)毯子在一次機洗干燥中會產(chǎn)生62～874個聚酯纖維(PET纖維)進入空氣中[25]。此外，自2019年底新冠疫情暴發(fā)以來，口罩已成為當前全球社會人們?nèi)粘Ｉ钪胁豢苫蛉钡囊徊糠郑瑩?jù)報道，全球每天要消耗數(shù)10億個一次性口罩，研究顯示，每個外科口罩或N95口罩或能釋放超過10億顆微塑料，這些塑料微粒大小約在5 nm～600 μm之間[26]。因此，口罩也成為了公眾日常生活中密切接觸的微塑料來源之一。

2 空氣微塑料的分布特征及人體暴露評估(Distribution characteristics of airborne microplastics and evaluation of human exposure)

2.1 空氣中微塑料的分布特征

目前空氣微塑料的研究大多集中于通過檢測所研究區(qū)域室內(nèi)外空氣降塵(被動采樣)、大氣懸浮物或其他動力采樣空氣樣品(主動采樣)中的微塑料，分析所研究區(qū)域內(nèi)空氣微塑料的分布特征，包括微塑料的豐度、粒徑分布、塑料類型、形狀及顏色等，空氣微塑料的研究報道結(jié)果如表1所示，不同國家或地區(qū)空氣微塑料的豐度差異較大，在Zhang等[27]的一項關(guān)于中國、巴基斯坦、希臘、韓國、日本和美國等12個國家室內(nèi)灰塵微塑料的研究中，聚對苯二甲酸乙二醇酯(polyethylene terephthalate, PET)在所有樣本中均大量檢出(29～120 00 μg·g-1)，其中PET檢出量最高的是韓國(均值25 000 μg·g-1)和日本(均值23 000 μg·g-1)，其后是沙特阿拉伯(均值13 000 μg·g-1)，其余國家的樣本中PET檢出量均值均在10 000 μg·g-1以下。近期一項關(guān)于中國5座特大城市空氣微塑料的研究顯示，中國北方城市空氣中微塑料的豐度(226～490 個·m-3)高于中國東南部城市(136～324 個·m-3)，空氣樣品中94.7%的微塑料粒徑<100 μm，且88.2%的微塑料為碎片狀，其中聚乙烯(polyethene, PE)、聚酯纖維(polyester, PET纖維/滌綸)以及聚苯乙烯(polystyrene, PS)為主要檢出的塑料類型[28]。此外，道路揚塵作為室外空氣中微塑料的來源之一，道路灰塵中微塑料的污染特征影響著空氣中微塑料的分布特征，研究顯示，日本草津道路灰塵中微塑料(100 μm～5 mm)的豐度最低，為0.4～3.6 個·m-2，而越南艦港和尼泊爾加德滿都均遠高于日本，分別為6.0～33.4 個·m-2(14種聚合物類型)、2.4～22.6 個·m-2(15種聚合物類型)，研究者認為道路灰塵中微塑料的污染特征可能與各地區(qū)所采取的垃圾處理措施有關(guān)[29]。

城市地區(qū)與鄉(xiāng)村地區(qū)在交通負荷、工業(yè)化程度以及人口密度等方面存在明顯差異，而各地區(qū)工業(yè)化水平、城市交通以及道路揚塵影響著空氣中微塑料的分布特征。根據(jù)O’Brien等[22]對澳大利亞道路降塵微塑料的研究顯示，在豐度方面，城市地區(qū)道路降塵中微塑料的豐度(2.8～9.0 mg·g-1)明顯高于鄉(xiāng)村地區(qū)(0.37～0.69 mg·g-1)；在粒徑分布方面，交通負荷大的道路降塵中小粒徑微塑料較鄉(xiāng)村地區(qū)多，而鄉(xiāng)村地區(qū)道路降塵中大粒徑微塑料較多。在一項關(guān)于中國東部沿海城市和鄉(xiāng)村地區(qū)空氣中微塑料的研究中，城市空氣中微塑料豐度(154～294 個·m-3)明顯高于農(nóng)村地區(qū)空氣中微塑料(54～148 個·m-3)，但在粒徑分布方面，小粒徑微塑料(5～30 μm)在鄉(xiāng)村地區(qū)空氣中更高，較大粒徑微塑料(300～3 000 μm)在城市地區(qū)空氣中較鄉(xiāng)村地區(qū)高[16]。鄉(xiāng)村地區(qū)由于人口密度低，交通量負荷小，人為活動造成的道路揚塵較少，空氣中大粒徑微塑料自然沉降之后導致地面灰塵中大顆粒的微塑料較多，而小粒徑微塑料可在空氣中停留更久，因此小粒徑微塑料在鄉(xiāng)村地區(qū)空氣中的豐度更高。此外，研究人員認為城市地區(qū)的街道清掃可能影響著空氣中微塑料的粒徑分布[22]，由于城市交通負荷大，人口密度大以及道路清掃頻繁，與農(nóng)村地區(qū)相比，城市地區(qū)人類活動造成的道路揚塵使較大粒徑微塑料更有機會再次漂浮在空氣中。

除了城鄉(xiāng)差異，空氣中微塑料的分布特征也存在室內(nèi)外差異。在豐度方面，研究顯示室內(nèi)空氣中微塑料的豐度明顯高于室外空氣環(huán)境中微塑料的豐度，在Liao等[16]的研究中，室內(nèi)空氣中微塑料的豐度比室外高10倍。同樣在Gaston等[30]的研究中也顯示，室內(nèi)微塑料的豐度明顯高于室外。在粒徑分布方面，研究顯示，在同一地區(qū)室內(nèi)和室外空氣中微塑料的粒徑分布沒有明顯差異[16]。由于現(xiàn)階段微塑料檢查分析方法和儀器分析能力的限制，目前大多數(shù)研究所報道的微塑料粒徑大小基本在1～5 000 μm之間，其中空氣中小粒徑微塑料占比高于大粒徑微塑料，且隨著粒徑增大而減少[31]。在Jenner等[17]的研究中，小粒徑微塑料(5～250 μm)占比達59%，而在Liao等[16]的研究中，空氣中<30 μm的微塑料>60%，30～100 μm的微塑料在30%左右，而300～1 000 μm的微塑料和1 000～5 000 μm的微塑料僅占2.2%和0.5%。在形狀方面，纖維狀、碎片狀以及顆粒狀微塑料普遍檢出，在英國倫敦地區(qū)空氣中纖維狀微塑料占比高達92%[31]，在英國赫爾市和亨伯地區(qū)室內(nèi)空氣中纖維狀微塑料占比90%，碎片狀微塑料占比8%，其余為薄膜狀和球形，分別占比1%[17]。在Liu等[24]的研究中，室內(nèi)和室外灰塵中均顯示纖維狀微塑料檢出量占比最大，其次顆粒狀微塑料，且室內(nèi)纖維狀微塑料的占比(88.0%)高于室外(73.7%)。同樣在中國上海地區(qū)大氣懸浮微塑料中，纖維狀微塑料達67%，其次是碎片狀微塑料(30%)和顆粒狀微塑料(3%)[15]?？諝庵形⑺芰系男螤罘植继卣骺赡芘c微塑料的粒徑大小有關(guān)，在Loppi等[20]的研究中，碎片狀微塑料的平均大小為45～66 μm之間，纖維狀微塑料的平均長度在550～796 μm之間。在Liao等[16]的研究中，不管室內(nèi)還是室外，小粒徑(5～100 μm)微塑料中碎片狀微塑料占比更多，與Zhu等[28]的研究結(jié)果一致，且粒徑越小碎片狀微塑料占比越高，粒徑在5～30 μm的微塑料中碎片狀微塑料占比高達90%以上，而在粒徑300～5 000 μm的微塑料中，則是纖維狀占比較多，研究者認為，與小粒徑碎片狀微塑料相比，大的纖維狀微塑料可能更容易被觀察到和被檢測到，因此也被報道得更多。組分特征方面，在室內(nèi)空氣微塑料中，聚酯(PET纖維/滌綸)、聚酰胺(PA)以及聚丙烯(PP)普遍被檢出。在Liao等[16]的研究中，在室內(nèi)空氣的微塑料中PET纖維占比28.4%、PA占比20.54%，PP占比16.3%。同樣在Jenner等[17]的研究中，PET是所有室內(nèi)樣品中檢出量最多的微塑料類型(63%)，其次是PA、PP等。Zhang等[27]的研究顯示，PET在所研究的12個國家室內(nèi)灰塵中均大量檢出，其中作為PET最大生產(chǎn)國，中國室內(nèi)灰塵樣品中PET檢出量最高，研究者認為經(jīng)濟發(fā)展水平和人類活動均影響著室內(nèi)微塑料的分布特征，PET作為紡織品和包裝行業(yè)的主要材料，在全球范圍內(nèi)大量生產(chǎn)和使用，導致空氣污染物中PET普遍存在。相較于室內(nèi)，室外空氣中微塑料的組分更加復雜多樣。在中國上海的大氣懸浮微塑料中，PET、聚乙烯(PE)以及PET纖維/滌綸共占比49%，此外，聚丙烯腈(PAN)、聚丙烯酸(PAA)和人造絲(RY)等均有檢出[15]。在意大利垃圾填埋場周圍地衣上積累的微塑料中檢出最多的也是聚酯和PET[20]。在中國東莞的大氣沉降物中除了PE外，還發(fā)現(xiàn)大量PP和PS[32]。此外，在英國倫敦中心城區(qū)，研究者發(fā)現(xiàn)PAN是空氣微塑料中含量最多的塑料類型(67%)，且聚酯(PET纖維/滌綸)、聚酰胺(尼龍)、聚氨酯(PU/PUR)、PE、PP、聚氯乙烯(PVC)和PS等均被檢出，研究者認為，室外大氣中微塑料的分布特征與其來源有關(guān)，工業(yè)排放、廢棄塑料垃圾的碎裂和服飾衣物等紡織物品的戶外晾曬，輪胎磨損以及汽車尾氣排放等均影響著室外空氣中微塑料的分布特征[31]。目前為止，用于表征空氣中微塑料含量的豐度單位尚沒有統(tǒng)一方式或標準方法，現(xiàn)有文獻資料中對于表征空氣中微塑料含量的豐度單位主要有5種：個·m-2·d-1、個·m-3、個·m-2、個·g-1和mg·kg-1，其中采用個·m-2·d-1和體積單位表征空氣中微塑料豐度的較多[33]。

2.2 空氣微塑料的暴露評估研究現(xiàn)狀

自1998年，Pauly等[39]的研究在人體肺組織壓片中發(fā)現(xiàn)塑料纖維，越來越多研究者關(guān)注及研究空氣中微塑料的人體暴露量及其在機體內(nèi)沉積可能引起的健康風險。空氣-呼吸系統(tǒng)、食物/飲水-消化系統(tǒng)以及洗漱/護膚產(chǎn)品-皮膚是人體日常生活中較常見的3種微塑料暴露途徑[40]，其中經(jīng)呼吸系統(tǒng)的吸入途徑被認為更為普遍[6]，據(jù)報道，通過呼吸道途徑吸入微塑料的量是消化道途徑攝入微塑料的3倍～15倍[5]。目前大部分研究主要通過測量海洋生物、空氣樣品、食品及家庭用品等環(huán)境介質(zhì)中微塑料的量來評估人體微塑料的外暴露水平。例如，研究顯示，人體通過室內(nèi)塵埃吸入PET和聚碳酸酯(PC)的量分別為360～150 000 ng·kg-1·d-1和0.88～270 ng·kg-1·d-1，且嬰兒的吸入量暴露高于成人[27]。Liu等[24]的研究同樣表明，由于嬰幼兒體質(zhì)量較輕，室內(nèi)暴露時間較長，吸塵率較高，嬰幼兒的微塑料暴露值最高，而兒童每天攝入PET微塑料為17 300 ng·kg-1。此外，研究顯示，人體在室內(nèi)環(huán)境中吸入的微塑料顆粒比在室外高1倍～45倍[17]。Vianello等[41]利用熱呼吸人體模型模擬人體呼吸的研究顯示，人體在室內(nèi)24 h內(nèi)吸入微塑料總數(shù)達到272個顆粒，平均量達到(9.3±5.8) 個·m-3。近期一項研究顯示，在人體鼻腔沖洗液和痰液中均觀察到疑似微塑料污染物的存在，平均豐度分別為0.8 個·g-1和105.4 個·g-1，平均長度分別為590.3 μm和505.6 μm，且90%為纖維狀[42]，與當前國內(nèi)外大部分研究報道空氣中大粒徑微塑料的形態(tài)分布相一致。在最新一項人體肺組織微塑料的研究中，研究人員通過對20份人體肺部組織樣本進行微塑料檢測，發(fā)現(xiàn)在13份人體肺部組織中檢出37個微塑料顆粒，每克人體肺組織中大概含有0.56個微塑料，以PP和PE以及棉織物等為主要組分，碎片狀微塑料粒徑均<5.5 μm，纖維狀微塑料長度在8.12～16.8 μm之間，且所檢出的微塑料中，87.5%為碎片狀，12.5%為纖維狀，該研究中微塑料的形態(tài)分布與前文所提及的小粒徑微塑料的形狀分布特征相一致[10]。研究者認為，空氣中纖維微塑料能否進入呼吸系統(tǒng)主要取決于尺寸和密度，其中長度直徑比超過3的纖維狀微塑料，雖可被人體吸入，但可能受到上呼吸道黏液纖毛清除機制的影響，從而被清除出體外或轉(zhuǎn)變成胃腸道暴露[40, 43]。一項關(guān)于顆粒物在人體肺部沉積規(guī)律及影響因素的研究顯示，粒徑在6～10 μm之間的顆粒物主要沉積在氣管及支氣管前端，粒徑在0.5～6 μm之間的顆粒物主要沉積在肺泡區(qū)，粒徑<0.5 μm的顆粒物可沉積在細支氣管以及肺泡深處[44]。但由于目前檢測方法以及檢測儀器的檢測能力的限制，許多1 μm以下的微塑料及納米塑料未能被檢出及表征。

3 微塑料的吸入毒性效應(yīng)(The inhalation toxic effect of microplastics)

3.1 微塑料的吸入沉積及其對呼吸系統(tǒng)的毒性效應(yīng)

人體吸入微塑料后，微塑料進入氣道并根據(jù)顆粒特性、人體特異性和呼吸道結(jié)構(gòu)特征到達不同部位[6]，其中較大顆粒(>10 μm)一般沉積在口徑較大的上呼吸道，較小的顆粒在較小的氣道(肺外周區(qū))沉積，且隨著顆粒尺寸減小，其穿透指數(shù)值顯著增加[45]。據(jù)報道，5～30 μm的顆粒因鼻咽壁的撞擊而更多沉積在上呼吸道，密度較低的小顆粒(如PE)則可能到達深部氣道，1～5 μm的顆粒可通過沉降和擴散到達小氣道，而<1 μm的顆粒沉積則通過布朗運動可到達更深處[6, 45]。沉積后，部分微塑料顆?？赏ㄟ^多種機制被清除，如纖毛黏液運動、肺泡巨噬細胞吞噬或通過淋巴系統(tǒng)遷移[6, 46]。研究發(fā)現(xiàn)，當吸入的顆粒超過清除機制的負荷時，顆粒物沉積增多，當肺顆粒體積負荷超過肺巨噬細胞體積的6%時，就會發(fā)生慢性炎癥，同時，一旦達到這個劑量閾值，肺泡巨噬細胞的流動性和它們清除肺泡表面顆粒的能力將會減弱[47]。人體內(nèi)沉積的微塑料對人體的健康效應(yīng)可能與微塑料的化學性質(zhì)、結(jié)構(gòu)特性、添加劑、人體特異性以及微塑料表面吸附及攜帶的有毒有害物質(zhì)有關(guān)[6]。研究發(fā)現(xiàn)，細胞與顆粒/纖維之間的相互作用引起炎癥后又會由于氧化應(yīng)激的持續(xù)產(chǎn)生而誘導細胞增殖和繼發(fā)性遺傳毒性，且小粒徑顆粒(如納米塑料)更容易通過擴散機制沿呼吸道到達肺泡，進入細胞并誘導細胞毒性效應(yīng)[48-49]。研究顯示，暴露于聚苯乙烯微塑料可導致人體肺細胞增殖抑制和細胞形態(tài)發(fā)生變化[50]。Dong等[51]的研究顯示，吸入高濃度PS-MPs可通過誘導活性氧形成而引起肺上皮細胞的細胞毒性和炎癥反應(yīng)，增加慢性阻塞性肺疾病的患病風險，即使吸入低濃度PS-MPs也會破壞人體保護性肺屏障，增加肺部疾病的患病風險。此外，研究發(fā)現(xiàn)，聚苯乙烯納米顆粒(PS-NPs)在肺上皮細胞和巨噬細胞中具有潛在毒性，可誘導自噬細胞死亡[52]。Paget等[53]的研究顯示，PS-NPs對人體肺上皮細胞存在潛在細胞毒性和遺傳毒性效應(yīng)，且與納米塑料顆粒的表面化學特性有關(guān)。Wu等[54]的研究發(fā)現(xiàn)，0.1 μm和5 μm 2種粒徑大小的PS-MPs對細胞活力、氧化應(yīng)激、膜完整性和流動性均表現(xiàn)出低毒性效應(yīng)，且其毒性效應(yīng)可能與其粒徑大小有關(guān)。Xu等[55]研究了2種不同尺寸(25 nm和70 nm) PS-NPs對人肺泡上皮細胞的內(nèi)化、細胞活力、細胞周期、凋亡以及相關(guān)基因轉(zhuǎn)錄和蛋白表達的影響，結(jié)果顯示，PS-NPs能夠干擾基因表達，導致炎癥反應(yīng)和啟動細胞凋亡途徑；同時證明，在高濃度下，PS-NPs以劑量依賴性方式抑制細胞活力，而在低濃度時，PS-NPs則以粒徑大小依賴性方式影響細胞活力，小粒徑PS-NPs(25 nm)比大粒徑PS-NPs(70 nm)更快速有效地內(nèi)化到A549的細胞質(zhì)中。除了上述在實驗室常規(guī)微塑料人為暴露的毒性研究發(fā)現(xiàn)外，微塑料的吸入毒性效應(yīng)在實際工業(yè)環(huán)境領(lǐng)域也有相關(guān)研究報道[33]，合成紡織業(yè)、塑料制造業(yè)等行業(yè)工人可能會因長期暴露于高豐度微塑料而罹患呼吸道疾病、肺癌、胃癌和食道癌等職業(yè)病[56]。在一些職業(yè)暴露的工人中發(fā)現(xiàn)，長期慢性暴露于空氣中某種特定類型的微塑料可導致癌癥發(fā)病風險增加，例如，職業(yè)暴露于PVC粉塵的工人患肺癌風險增加，且與暴露、年齡和工作年限等相關(guān)，同時研究表明PVC粉塵可能會造成呼吸道和肺組織物理損傷[57]。在紡織工廠中，紡織工人接觸呼吸性粉塵可引起多種不同的呼吸系統(tǒng)健康問題，其中包括慢性阻塞性肺疾病、呼吸刺激等，咳嗽、咳痰和胸悶等[58]。在Song等[59]一項長期慢性吸入PS-NPs的職業(yè)暴露研究中，7名年輕女工暴露于PS-NPs中5～13個月，她們在相同的時間范圍內(nèi)均出現(xiàn)相同的病理癥狀：非特異性肺炎癥、炎癥浸潤、肺纖維化和胸膜異體肉芽腫。同樣在近期一項關(guān)于紡織廠工人職業(yè)性肺病的研究中，因工作場所暴露濃度高，暴露時間長以及個體易感性，部分紡織工人出現(xiàn)呼吸道過敏和一些急性呼吸系統(tǒng)癥狀(以胸悶、咳嗽、呼吸困難為主)[60]。這些工業(yè)環(huán)境中空氣微塑料的職業(yè)暴露研究表明，空氣中高濃度微塑料暴露和呼吸道損傷以及肺部病變的發(fā)展之間存在聯(lián)系，提示人體通過呼吸途徑日常暴露于空氣微塑料中也許存在健康風險。

3.2 微塑料吸入暴露后的易位毒性效應(yīng)

除了呼吸道損傷和肺部病變外，吸入的小粒徑塑料顆?？赏ㄟ^血液轉(zhuǎn)運到達其他部位并引起其他器官組織的毒性。肺泡表面有一個<1 μm的非常薄的屏障，小粒徑塑料顆?？梢源┻^呼吸屏障到達血液，特別是在出現(xiàn)炎癥時，內(nèi)皮細胞和上皮細胞通透性增加，小粒徑顆粒(如納米塑料顆粒)可以進入血液，通過循環(huán)系統(tǒng)進入肝、腎等其他組織器官繼而產(chǎn)生毒性作用[6]。研究證實，小粒徑(如納米塑料顆粒)可穿透肺上皮細胞的細胞膜，并可滯留在細胞質(zhì)和核質(zhì)中，也可聚集在紅細胞的細胞膜周圍并發(fā)揮毒性[59]。近期一項研究顯示，產(chǎn)婦剖宮產(chǎn)后在胎盤和胎糞中檢出聚乙烯、聚丙烯、聚苯乙烯和聚氨酯等10種常見微塑料，再次證實小粒徑塑料顆粒可通過體內(nèi)循環(huán)系統(tǒng)易位沉積[61]。Fournier等[62]的研究顯示，PS-NPs經(jīng)氣管灌注到懷孕母鼠后，在母體的肺、心臟和脾臟中均檢測到PS-NPs，同時發(fā)現(xiàn)PS-NPs也轉(zhuǎn)移到了胎兒肝臟、肺、心臟、腎臟和大腦中，并使胎兒和胎盤受到不良影響。已有研究報道，PS-MPs能夠擾亂母體-胎兒免疫平衡并對妊娠小鼠產(chǎn)生生殖毒性[63]。大鼠實驗顯示，PS-MPs可能通過氧化應(yīng)激觸發(fā)的NLRP3/Caspase-1信號通路誘導卵巢顆粒細胞的熱下垂和凋亡，表明微塑料對卵巢有不良影響，提示微塑料可能對女性生殖系統(tǒng)具有潛在毒性風險[64]。研究顯示，高劑量微塑料暴露對男性同樣可能存在生殖毒性，Li等[65]的研究表明，高劑量微塑料暴露可通過激活MAPK-Nrf2途徑導致血睪屏障(BTB)完整性的破壞和生精細胞的凋亡，精子活力和濃度降低，精子畸形率升高。Kwon等[66]的研究證實，PS-MPs還可在小鼠腦內(nèi)小膠質(zhì)細胞中沉積，且小粒徑PS-MPs(0.2 μm)比大粒徑PS-MPs(10 μm)在小膠質(zhì)細胞免疫激活中更具有潛在毒性，可導致小鼠和人類大腦的小膠質(zhì)細胞凋亡。在小鼠實驗中觀察到，微塑料可導致結(jié)腸黏蛋白分泌減少，進而對腸道屏障功能造成損傷，同時微塑料還可引起腸道菌群失調(diào)，進而引起胃腸道功能后續(xù)一系列病變過程[67]。肝臟作為主要的代謝器官，也是微塑料的主要積蓄器官之一，研究顯示，微塑料除了引起肝臟組織學損傷外，還可引起能量和脂質(zhì)代謝紊亂以及氧化應(yīng)激[68]。

3.3 空氣微塑料潛在的復合毒性

由于微塑料具有高比表面積和疏水性的特性，在環(huán)境中經(jīng)過長期老化作用及吸附作用，微塑料可作為載體吸附及積累環(huán)境當中一些有毒有害污染物，如持久性有機污染物(POPs)、重金屬和致癌性多環(huán)芳烴(PAHs)等，可能存在復合毒性，從而引起健康危害效應(yīng)[33]。研究顯示，在大氣顆粒物中檢出多種有毒污染物，包括重金屬汞(Hg)、PAHs、多氯聯(lián)苯(PCBs)和有機氯農(nóng)藥(OCPs)等[69]，這些有毒有害污染物可吸附在微塑料中并通過被吸食途徑進入食物鏈在生物體內(nèi)富集，有研究報道，在黑禿鷲體內(nèi)的微塑料中發(fā)現(xiàn)有機氯農(nóng)藥、PAHs、金屬和金屬類物質(zhì)[70]。近期一項對PE微塑料和2種PCBs同系物與人類肝癌細胞的毒理學研究顯示，微塑料吸附的有機污染物可顯著改變其毒性作用，且微塑料與PCBs等親脂性有機污染物產(chǎn)生的復合毒性比單獨微塑料暴露產(chǎn)生的危害更大[71]。Sharma等[72]的研究顯示，人體攝入富含致癌性PAHs的微塑料可導致人體罹患癌癥的風險增加，微塑料對致癌物PAHs的吸附量可達236 μg·g-1，根據(jù)微塑料攝入壽命計算的癌癥風險分別為1.13×10-5(兒童)和1.28×10-5(成人)，均高于建議值。據(jù)報道，不同類型微塑料可對不同重金屬重點吸附，且微塑料在環(huán)境中吸附重金屬后產(chǎn)生的復合毒性比單一暴露產(chǎn)生的危害明顯增大[73]。此外，空氣微塑料還可成為病毒、致病菌和抗生素耐藥基因等有害物質(zhì)的載體，攜帶這些有害物質(zhì)通過呼吸吸入或食物污染等途徑進入人體，繼而對人體健康產(chǎn)生危害。Cheng等[74]的研究顯示，抗生素耐藥基因可吸附到微塑料中，并通過微塑料進行傳播。研究表明，大連海岸帶夏、秋季大氣沉降塑料碎片附生生物膜中存在與人類疾病密切相關(guān)的功能基因[38]。最新一項研究顯示，在空氣微塑料的表面發(fā)現(xiàn)新型冠狀病毒的存在，空氣微塑料是新型冠狀病毒的一種載體，并增加病毒存活率[75]。為了充分了解空氣微塑料復合毒性的潛在危害，需要更多研究聚焦于空氣微塑料與其復合污染物之間的相互作用及其相關(guān)的致病作用與機理。

4 總結(jié)及展望(Summary and prospect)

相較于水體、土壤等生態(tài)圈，目前人們對于空氣中微塑料的了解與認知仍十分有限，本文主要對空氣微塑料的來源、分布特征、暴露評估及微塑料毒性效應(yīng)的當前研究進展進行綜述和思考。由于缺少統(tǒng)一的檢測標準和評估方法，相關(guān)研究區(qū)域內(nèi)空氣微塑料的各研究結(jié)果之間無法進行系統(tǒng)比較及綜合分析，同時目前尚缺乏空氣微塑料的人體內(nèi)暴露研究及日常暴露的健康風險評估相關(guān)研究。為了更全面地了解空氣中微(納米)塑料的污染現(xiàn)狀，分析微塑料的吸入暴露特征及評估其健康風險，結(jié)合當前空氣微塑料的研究現(xiàn)狀，展望今后空氣微塑料研究：(1)為了快速、準確且全面地分析空氣中微塑料的污染特征以及人體暴露特征，需要建立相關(guān)樣品中微塑料的分離及檢測標準化方法，同時提高微塑料檢測儀器的分析能力和檢測效率，使樣品中更多小粒徑(<1 μm)微塑料及納米塑料能夠被高效準確地定性定量檢測及表征；(2)進一步研究微(納米)塑料在人體呼吸系統(tǒng)的內(nèi)暴露特征、沉積規(guī)律、易位沉積路徑及其吸入毒性機制；(3)深入研究微塑料合并其含有的阻燃劑、增塑劑等化學添加劑以及其表面吸附的有機污染物、重金屬等有毒有害物所產(chǎn)生的復合毒性；(4)進一步開展空氣微塑料的環(huán)境流行病學和職業(yè)流行病學研究，綜合評估空氣微塑料日常暴露的健康風險。