范又良
438200 湖北省黃岡市浠水中醫(yī)院內(nèi)科,湖北黃岡
近年來(lái),冠心病患病率、死亡率日趨升高,且伴隨有嚴(yán)重的并發(fā)癥,嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。在發(fā)病后,患者存在心梗、心衰及心絞痛等癥狀,猝死的風(fēng)險(xiǎn)性較高[1]。在臨床的治療過(guò)程中,減少心肌耗氧量、改善冠狀動(dòng)脈供血是主要目的。
對(duì)于冠心病患者而言,無(wú)綜合治療方法。在臨床治療中,常通過(guò)冠狀動(dòng)脈供血的改善、心肌耗氧量的減輕以及冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的消除來(lái)達(dá)到治療目的。給予患者使用阿托伐他汀,能夠有效降低膽固醇。與此同時(shí),使用曲美他嗪藥物,可增強(qiáng)心肌能量代謝,促進(jìn)患者血液循環(huán),患者的預(yù)后比較好[2]。本文旨在觀察阿托伐他汀聯(lián)合曲美他嗪對(duì)于冠心病患者的應(yīng)用價(jià)值及對(duì)炎性因子水平及心功能指標(biāo)的影響。
選擇2017年12月-2020年12月本院接收的冠心病患者240例作為研究對(duì)象,將其分為對(duì)照組和觀察組,各120 例。其中對(duì)照組女55 例,男65 例,年齡58~72 歲,平均(65.36±1.56)歲,病程1~6年,平均(3.21±1.25)年。觀察組女54 例,男66 例,年齡57~73 歲,平均(65.41±1.72)歲,病程1~7年,平均(3.38±1.13)年。兩組基礎(chǔ)資料相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本次研究獲得冠心病患者及其家屬同意,并簽署知情同意書(shū)。
納入標(biāo)準(zhǔn):所有患者均確診為冠心病[3];近2 個(gè)月未服用抗炎及降脂藥物;對(duì)本研究藥物無(wú)嚴(yán)重過(guò)敏反應(yīng);臨床資料完整;患者認(rèn)知正常。
排除標(biāo)準(zhǔn):精神疾病;肝腎功能不全;無(wú)法進(jìn)行正常的交流。
方法:對(duì)照組施行常規(guī)治療,給予冠心病患者利尿劑治療、吸氧治療、擴(kuò)張血管治療等基礎(chǔ)治療方法[4]。觀察組施行阿托伐他汀(北京嘉林藥業(yè)股份有限生產(chǎn),批準(zhǔn)文號(hào)H20093819)聯(lián)合曲美他嗪(江蘇蘇中藥業(yè)集團(tuán)股份有限公司,批準(zhǔn)文號(hào)H20074024),患者服用阿托伐他汀的劑量為每次10 mg,1次/d,持續(xù)治療1個(gè)月[5]?;颊呤褂们浪旱膭┝繛槊看?0 mg,3次/d,持續(xù)治療1個(gè)月。
觀察指標(biāo):①分析治療效果,顯效:癥狀消失;有效:癥狀好轉(zhuǎn);無(wú)效:癥狀無(wú)改善,有效率=顯效+有效[6]。②分析心功能水平,包括左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左心室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)[7]。③分析炎性因子水平,包括腫瘤壞死因子(TNF-α)、高敏C 反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)[8]。
統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:冠心病患者所有數(shù)據(jù)利用SPSS 20.0軟件進(jìn)行檢驗(yàn),心功能水平、炎性因子水平以形式(±s)表述并實(shí)施獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),治療效果以[n(%)]表述并實(shí)施χ2檢驗(yàn),P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
分析治療效果:對(duì)照組的治療有效率(87.50%)比觀察組(97.50%)低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組治療效果比較[n(%)]
分析心功能水平:和對(duì)照組相比,觀察組LVESD、LVEDD更低,LVEF更高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 兩組心功能水平比較(±s)
表2 兩組心功能水平比較(±s)
組別 n LVESD(mm) LVEDD(mm) LVEF(%)對(duì)照組 120 57.32±6.61 67.02±4.09 41.16±7.56觀察組 120 43.42±3.89 59.02±2.52 50.08±5.35 t 19.853 18.242 10.550 P 0.000 0.000 0.000
分析炎性因子水平:和對(duì)照組相比,觀察組更低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。
表3 兩組炎性因子比較(±s)
表3 兩組炎性因子比較(±s)
組別 n TNF-α(ng/L) hs-CRP(g/L) MMP-9(ng/L)對(duì)照組 120 182.68±30.68 3.02±0.62 43.35±13.12觀察組 120 106.11±23.02 4.95±0.85 31.59±8.69 t 21.868 20.095 8.186 P 0.000 0.000 0.000
冠心病的發(fā)生與環(huán)境污染、生活方式改變、缺乏鍛煉等具有很大的相關(guān)性[9]。發(fā)病后,患者的血液黏稠度比較高,病情加重后堵塞血管,且形成了不穩(wěn)定斑塊[10]。該病以冠狀動(dòng)脈狹窄、硬化為主要病理表現(xiàn),其中動(dòng)脈硬化主要表現(xiàn)為動(dòng)脈的慢性退化及動(dòng)脈壁逐漸變化。在臨床的治療過(guò)程中,應(yīng)該降低患者的血脂水平,修復(fù)受損的心肌細(xì)胞,從而提高患者的生活質(zhì)量。在治療期間,給予患者曲美他嗪、他汀類(lèi)藥物聯(lián)合治療,可降低患者血液膽固醇濃度,對(duì)其病情控制具有非常重要的作用[11-12]。
在冠心病治療中,他汀類(lèi)藥物應(yīng)用較多,其能抑制低密度脂蛋白膽固醇合成,進(jìn)而對(duì)血脂起到調(diào)節(jié)作用,而且能積極抗炎,對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化具有抑制作用,延緩病情進(jìn)展。阿托伐他汀為他汀類(lèi)藥物,其能有效抑制酶類(lèi)及膽固醇,以此起到調(diào)節(jié)血脂的作用。同時(shí),該藥能增加低密度脂蛋白受體數(shù)目,進(jìn)而使其代謝速度有效加快。而且在心臟動(dòng)脈功能減退會(huì)導(dǎo)致心肌缺血等發(fā)生的情況下,該藥能促進(jìn)一氧化氮合成,而且對(duì)內(nèi)皮功能具有改善作用,防止平滑肌細(xì)胞增殖及轉(zhuǎn)移,進(jìn)而避免動(dòng)脈持續(xù)硬化。曲美他嗪為抗心絞痛藥物,在葡萄糖代謝期間,心肌能產(chǎn)生能量,而且在心肌供氧能量有限時(shí),能取得較好的氧利用度,有利于心功能的緩解,防止細(xì)胞酸中毒。同時(shí),該藥對(duì)能量代謝途徑具有調(diào)整作用,有利于高能磷酸生成量的提高,進(jìn)而提升心肌代謝效率,最終使患者正常功能得以維持。本文研究可以發(fā)現(xiàn),分析治療效果,和對(duì)照組(87.50%)相比,觀察組(97.50%)更高(P<0.05)。由此可見(jiàn),實(shí)施他汀類(lèi)藥物、曲美他嗪聯(lián)合治療,降低患者冠脈發(fā)生率,加速心肌細(xì)胞代謝,對(duì)心肌細(xì)胞具有保護(hù)作用。通過(guò)聯(lián)合治療方法,減少鈉離子血液中聚集,可提高整體治療效果。分析心功能水平,和對(duì)照組相比,觀察組LVESD(43.42±3.89)mm、LVEDD(59.02±2.52)mm更低,LVEF(50.08±5.35)%更高(P<0.05)。實(shí)施曲美他嗪、阿托伐他汀聯(lián)合治療,患者心肌功能恢復(fù)較快。究其原因,患者使用阿托伐他汀,可調(diào)節(jié)血脂水平,改善內(nèi)皮功能,有效抑制血管平滑肌增殖,使患者的心肌細(xì)胞活力明顯提升[13]。曲美他嗪藥物抑制脂肪酸氧化,緩解患者心肌缺氧缺血狀態(tài),進(jìn)一步提高了患者的心功能。觀察組TNF-α(106.11±23.02)ng/L、hs-CRP(4.95±0.85)g/L、MMP-9(31.59±8.69)ng/L 等炎性因子水平較對(duì)照組低(P<0.05)。炎性因子參與患者動(dòng)脈粥樣硬化形成,通過(guò)曲美他嗪和阿托伐他汀藥物,可降低炎性因子水平。在治療期間,患者使用兩種藥物進(jìn)行治療,充分發(fā)揮其互補(bǔ)優(yōu)勢(shì),達(dá)到理想的抗炎效果,能夠有效增加血流儲(chǔ)備,促進(jìn)患者的血管恢復(fù),治療效果改善明顯。需要注意的是,在臨床治療時(shí)要根據(jù)病情對(duì)藥物的使用劑量嚴(yán)格控制,從而強(qiáng)化治療效果。
綜上所述,冠心病患者在使用曲美他嗪的同時(shí)使用阿托伐他汀,不但提高了心功能,還提高了治療有效率。