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肺炎支原體感染并發(fā)兒童塑型性支氣管炎國內(nèi)外已有報道，且肺炎支原體在塑型性支氣管炎中的作用逐漸被重視，被認為是除病毒外的主要病原體[1-4]，但同時并發(fā)非典型溶血尿毒綜合征臨床中極為少見，尚未見相關臨床報道。甘肅省婦幼保健院收治肺炎支原體感染致兒童塑型性支氣管炎并發(fā)非典型溶血尿毒綜合征病人1例，成功治愈，現(xiàn)結合相關文獻分析報道如下。

病例資料

討 論

塑型性支氣管炎好發(fā)于兒童，是一種臨床罕見疾病，具有起病急、病情重、進展快、死亡率高等特點[5]。塑形性支氣管炎可因內(nèi)生性異物局部或廣泛性堵塞支氣管，導致肺部分或全部通氣功能障礙，從而引起呼吸困難甚至呼吸衰竭[5-6]。本例患兒癥狀、體征及影像學均符合“大葉性肺炎”特征，實驗室檢查C-反應蛋白：201.15mg/L，降鈣素原(PCT)：31.9ng/mL，支原體IgM抗體陽性(滴度≥1:160)，考慮細菌、支原體感染，經(jīng)纖維支氣管鏡治療后確診塑型性支氣管炎，考慮其致病因素為肺部感染后氣道纖毛受損、粘液分泌物明顯增多，不能及時有效排出，肺部通氣換氣功能障礙，呼吸頻率加快，致氣道不顯性失水增加，粘液排出困難加重，從而導致塑型痰栓形成[7]。塑型性支氣管炎常見的病原包括細菌、病毒、支原體、真菌感染等，對于兒童患者，眾多學者研究指出肺炎支原體感染較多見[1-2,8]，本例患兒血清學檢測支原體IgM抗體陽性(滴度≥1:160)，支氣管肺泡灌洗液MP-DNA陽性，因此肺炎支原體為主要感染病原，亦為塑型性支氣管炎的主要致病因素。有學者指出支原體肺炎在早期全身炎癥反應較輕時即可發(fā)生塑型性支氣管炎，支原體肺炎所致塑型性支氣管炎對氣管黏膜損傷較輕，塑型較短[5]，因此該患兒在入院后無明顯呼吸衰竭表現(xiàn)，經(jīng)纖維支氣管鏡治療后臨床癥狀有所好轉。

該患兒治療2日后出現(xiàn)鼻腔出血、醬油色尿、無尿等癥狀，存在貧血體征，實驗室檢查血紅蛋白、紅細胞計數(shù)減低，網(wǎng)織紅細胞增高，血涂片可見紅細胞碎片，提示溶血性貧血，Coombs試驗陰性，乳酸脫氫酶升高，血小板計數(shù)明顯減低，合并急性腎功能衰竭，因此診斷非典型溶血尿毒綜合征明確。非典型溶血尿毒綜合征是指非產(chǎn)志賀毒素大腸埃希桿菌感染所致的腹瀉相關型溶血尿毒綜合征，是一類罕見疾病，主要表現(xiàn)為腎功能不全，微血管病性溶血性貧血和血小板減少，是導致兒童急性腎衰竭的常見原因，預后欠佳[9]。我國于2019年發(fā)布了2019罕見病診療指南-非典型溶血性尿毒癥綜合征，具體診斷指標為：血紅蛋白<100g/L，外周血涂片有破碎紅細胞碎片，網(wǎng)織紅細胞升高，Coombs試驗陰性，乳酸脫氫酶升高；血小板<150×109/L；同時存在急性腎損傷，建議的一線治療為血液凈化，一旦確診應及時啟動血漿置換[10]。該患兒迅速出現(xiàn)腎功能衰竭，治療上予以連續(xù)性腎臟替代治療(CRRT)聯(lián)合血漿置換，及時穩(wěn)定病情，取得良好效果。非典型性溶血尿毒綜合征發(fā)病機制仍有待進一步闡明，病因較復雜，常存在藥物、感染、移植、自身免疫性疾病等誘因[11-12]，已有多例肺炎鏈球菌感染致非典型溶血尿毒綜合征報道[13-14]，該患兒肺炎支原體感染致非典型溶血尿毒綜合征十分罕見。肺炎支原體是引起下呼吸道感染的重要病原[15]，但肺外表現(xiàn)在幾乎所有器官都有報道，最常見的并發(fā)癥是神經(jīng)系統(tǒng)、皮膚、腎臟(間質性腎炎、腎小球腎炎)和血液系統(tǒng)(彌散性血管內(nèi)凝血、免疫性血小板減少癥、溶血性貧血)[16]，且已有致非典型溶血尿毒綜合征的成人病例報道[17-18]，Astrid Godron等[19]于2013年報道了一例肺炎支原體感染致兒童非典型溶血性尿毒綜合征患者，后續(xù)也有學者報道，但例數(shù)極少，目前有學者認為兒童患者出現(xiàn)這一現(xiàn)象與遺傳因素以及基因出現(xiàn)新的變異有關[20-21]。

由此可見，肺炎支原體感染，特別是重癥患者應除外關注肺內(nèi)表現(xiàn)外，還應關注肺外器官損害，本例患兒因肺炎支原體感染后同時引起塑型性支氣管炎與非典型溶血尿毒綜合征，臨床中十分罕見，通過纖維支氣管鏡、血液凈化、抗感染等綜合治療后成功治愈，兩種病癥病死率均較高，因此，針對此罕見病例，早期明確診斷和及時應用相應的救治手段，是成功救治并改善患者預后的重要措施。