杜永強 彭勝林 陳方云

1 廣東省深圳市龍崗區(qū)第二人民醫(yī)院神經外科，深圳市 518116； 2 廣東省深圳市龍崗區(qū)第三人民醫(yī)院神經外科，深圳市 518116

腦出血是病死率高、致殘率高的多發(fā)性腦血管疾病，好發(fā)于中老年群體。高血壓是腦出血常見病因，且高收縮壓與血腫擴大密切相關，增加患者預后不良風險[1-2]?；坠?jié)區(qū)是腦出血常見部位，同時因腦室對丘腦支撐作用弱，存在較大局部順應性，易導致血腫擴大且破入腦室，造成神經功能缺損，影響預后[3]?，F(xiàn)階段研究多認為血壓上升是腦水腫、血腫擴大的關鍵性原因，所以必須加強基底節(jié)腦出血患者急性期血壓的管理[4]。另外，以往常對基底節(jié)腦出血患者進行緩和降壓，雖然取得一定療效，但是效果有限，難以減少神經功能缺損。隨著降壓理念的變化，早期強化降壓因能迅速降低收縮壓，改善腦出血患者血腫擴大與周邊腦組織水腫情況，逐漸引起廣大學者關注。本研究探討早期強化降血壓治療基底節(jié)腦出血患者的效果及其對神經功能的影響，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年12月至2022年 6月廣東省深圳市龍崗區(qū)第二人民醫(yī)院收治的100例基底節(jié)腦出血患者。納入標準：(1)首次發(fā)病；(2)頭顱CT示基底節(jié)出血；(3)入院后1 h內收縮壓≥180 mmHg發(fā)生次數(shù)≥2次；(4)患者或其家屬對本研究知情且簽署研究知情同意書。排除標準：(1)顱內動脈狹窄者；(2)重度昏迷者；(3)凝血功能不全者；(4)存在近3個月內急性腦卒中病史者；(5)血液系統(tǒng)疾病患者；(6)腦血管畸形患者。應用隨機數(shù)字表法將患者分為對照組和觀察組，每組50例。對照組中男性33例、女性17例，年齡28～92(60.0±5.6)歲，發(fā)病至入院時間1～5(2.9±0.3)h，出血量13～27(20.1±2.5)mL；觀察組中男性30例、女性20例，年齡29～92(60.2±5.8)歲，發(fā)病至入院時間1～6(3.0±0.2)h，出血量13～28(20.3±2.4)mL。兩組患者一般資料的差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)，具有可比性。本研究已通過廣東省深圳市龍崗區(qū)第二人民醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會的批準。

1.2 方法 兩組患者均接受降低顱內壓、維持水電解質平衡等基礎治療，同時給予靜脈滴注硝酸甘油(北京益民藥業(yè)有限公司，國藥準字H11020289)進行降壓治療。對照組患者行早期緩和降血壓治療：結合患者臨床表現(xiàn)適當調節(jié)降壓速度，且治療后2 h內將收縮壓降低至160～180 mmHg，之后逐漸將收縮壓降低至130～140 mmHg。觀察組患者行早期強化降血壓治療：于治療后2 h內將收縮壓降低至130～140 mmHg，之后維持該水平。兩組均接受14 d的降血壓治療，開始用藥后1 h內每間隔5 min測量1次血壓。

1.3 觀察指標

1.3.1 神經功能缺損程度 分別于治療前、治療14 d時應用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS)[5]評估兩組患者神經功能缺損程度。該量表滿分42分，分值越高表示患者神經功能缺損越嚴重。

1.3.2 意識障礙程度 分別于治療前、治療14 d時應用格拉斯哥昏迷量表(Glasgow Coma Scale，GCS)[6]評估兩組患者意識障礙。該量表包括睜眼、語言、運動3個方面，滿分為15分，分值越低表示患者意識障礙越重。

1.3.3 日常生活能力 分別于治療前、治療14 d時應用日常生活活動能力量表(activities of daily living scale，ADL)[7]評估兩組患者日常生活能力。該量表共8項(如行走、進食、備餐、使用交通工具等)，滿分為100分，分值越高表示日常生活能力越強。

1.3.4 血腫量和水腫量 分別于治療前、治療24 h時，采用頭顱CT評估兩組患者血腫量、水腫量。

1.3.5 疼痛程度 分別于治療前、治療24 h時應用疼痛視覺模擬量表(Visual Analogue Scale，VAS)[8]評估兩組患者疼痛程度。疼痛VAS評分共0～10分，分值越高表示患者疼痛感越重。

1.3.6 收縮壓 分別于治療前、治療24 h時，應用HEM-1000型電子血壓計(歐姆龍健康醫(yī)療有限公司)測量兩組患者收縮壓。

1.3.7 不良反應發(fā)生情況 比較兩組治療期間胸悶心慌、頭暈頭痛、低血壓反應的發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學方法 應用SPSS 23.0軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以(x±s)表示，兩組間均數(shù)比較行t檢驗；計數(shù)資料以例數(shù)和百分數(shù)表示，組間比較行χ2檢驗。以P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 兩組NIHSS、GCS、ADL評分的比較 治療前，兩組NIHSS、GCS、ADL評分差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)；治療14 d時，兩組NIHSS評分均降低，GCS、ADL評分均升高，且觀察組上述指標均優(yōu)于對照組(均P<0.05)。見表1。

表1 兩組NIHSS、GCS、ADL評分的比較 (x±s，分)

2.2 兩組血腫量、水腫量的比較 治療前，兩組血腫量、水腫量差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)；治療24 h時，兩組血腫量、水腫量均增加，但觀察組上述指標均低于對照組(均P<0.05)。見表2。

表2 兩組血腫量、水腫量的比較 (x±s，mL)

2.3 兩組疼痛VAS評分、收縮壓的比較 治療前，兩組疼痛VAS評分、收縮壓差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)；治療24 h時，兩組疼痛VAS評分、收縮壓均降低，且觀察組上述指標均低于對照組(均P<0.05)。見表3。

表3 兩組疼痛VAS評分、收縮壓的比較 (x±s)

2.4 兩組不良反應發(fā)生情況的比較 治療期間，兩組不良反應發(fā)生情況差異無統(tǒng)計學意義(10.00%比8.00%，P>0.05)。見表4。

表4 兩組不良反應發(fā)生情況的比較 [n(%)]

3 討 論

腦出血好發(fā)于基底節(jié)區(qū)，這可能與基底節(jié)區(qū)供血血管的結構有關。豆紋動脈直角壁承受的壓力顯著高于其他部位血管壁壓力，血壓波動較明顯或是高血壓控制欠佳時，豆紋動脈易破裂出血；血液進入腦組織后，可形成血腫，機械性壓迫周圍腦組織，還可激活炎癥反應，破壞血腦屏障；同時，因基底節(jié)區(qū)有大量神經傳導通路和神經核，所以基底節(jié)區(qū)腦出血會造成患者神經功能障礙，并可伴有肢體偏癱和/或言語功能障礙[9]。當前臨床治療基底節(jié)腦出血的手段較為成熟，但腦組織極不耐受缺氧缺血，加之神經細胞壞死后不可再生，所以還需進一步完善基底節(jié)腦出血治療方案，以便加強對患者神經功能的保護。有報告指出[10]，強化降壓治療既能減少血腫擴大，又能促進神經功能恢復。

本研究結果顯示：與對照組相比，治療14 d后，觀察組NIHSS評分更低，GCS、ADL評分更高，表明早期強化降血壓治療更有助于減輕神經功能缺損和意識障礙，恢復日常生活能力，這與趙俊濤[11]的研究報告相類似。腦出血后血腫區(qū)域出現(xiàn)腦血流低灌注現(xiàn)象，導致缺血性損傷；此外，腦出血后血腫部位發(fā)生炎癥反應，炎性因子水平上調，加重神經系統(tǒng)損傷[12]。上述因素導致基底節(jié)腦出血患者出現(xiàn)意識障礙，降低日常生活自理能力。而早期強化降血壓治療能夠減輕血腫周圍水腫，控制早期血腫體積增加，從而促進早期神經功能的恢復[13]，增強肢體運動能力，提高生活自理能力。

本研究結果顯示，治療24 h時觀察組血腫量、水腫量、疼痛VAS評分、收縮壓均低于對照組，且兩組不良反應發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義。這提示早期強化降血壓治療更有助于降低收縮壓，減少患者血腫量和水腫量，緩解疼痛，安全性高。腦出血后血壓升高與下列機制有關：(1)隨著血腫壓迫腦組織導致的腦血管阻力增加，腦血流量減少，為滿足腦血流量正常供給，機體血壓逐漸升高；(2)下丘腦-垂體-腎上腺軸異常、自主神經系統(tǒng)受損，均對心血管調節(jié)功能有一定影響；(3)應激反應與交感神經系統(tǒng)激活可增加機體皮質醇的分泌和腎上腺素的釋放；(4)顱內細胞毒性水腫容易造成腦組織缺氧和顱內壓增高，通過中樞反射性增加血壓；(5)躁動、缺氧、睡眠障礙、持續(xù)疼痛、恐懼等造成交感神經興奮，使得周圍血管收縮，從而一過性增高血壓[14-16]?；颊吣X出血后會出現(xiàn)血腫形成、血腫擴大和血腫周圍水腫，且血腫擴大與凝血障礙、血腫部位、高血壓等密切相關[17]，而早期強化降血壓治療可盡快降低收縮壓，限制血腫擴大，緩解水腫，促進神經功能恢復，緩解不適癥狀，并減輕疼痛感。

綜上所述，早期強化降血壓治療基底節(jié)腦出血患者，療效顯著，可以降低患者收縮壓、緩解疼痛、控制水腫量和血腫量、改善神經功能，具有一定的臨床推廣價值。