張玉霞

心衰是心力衰竭的簡稱,是由于無法控制心臟病的發(fā)展,而最終發(fā)展成一種嚴重的疾?。?］。該病容易引起患者心源性猝死,嚴重威脅患者的生命安全。隨著人們生活習慣的不斷變化,我國心血管疾病和腦血管疾病的發(fā)生率在逐年增加,且心力衰竭的發(fā)生率也在逐年增加。根據(jù)研究,有2%～4%的患者在發(fā)生心肌梗死后的10 年中會出現(xiàn)心力衰竭,且5 年內(nèi)的存活率＜5%［2］。從生理學的角度來看,心律失常是由異常的心臟傳導機能引起的節(jié)律性的跳動障礙。心律失常經(jīng)常會導致發(fā)生心力衰竭癥狀,使患者猝死的風險提高［3］。因此,通過控制患者的心率,可以改善患者心律失常的癥狀,控制病情的發(fā)展,改善生活質(zhì)量。胺碘酮是一種治療心律失常的有效藥物,可以控制患者心率,改善患者心肌缺血缺氧癥狀［4］。本文為研究胺碘酮在心力衰竭合并心律失?；颊咧委熤械膽眯Ч?選取近年于本院就診的心力衰竭合并心律失?；颊?0 例,分別采用常規(guī)方法治療和胺碘酮治療,探究兩組患者的治療效果、治療后的血壓血脂及心率情況和不良反應發(fā)生情況?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院科室于2020 年1 月22 日～2021 年12 月22 日收治的心力衰竭合并心律失?；颊?0 例為研究對象,隨機分為對照組與觀察組,各40 例。對照組中,男20 例,女20 例；年齡35～77 歲,平均年齡(52.13±8.49)歲。觀察組中,男18 例,女22 例；年齡35～77 歲,平均年齡(51.81±8.66)歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。納入標準：所有患者均滿足心力衰竭合并心律失常的癥狀；均自愿參與研究；本研究經(jīng)委員會核對通過。排除標準：肝腎功能經(jīng)評測有所障礙者；合并重要臟器病變者；不自愿配合本組實驗者。

1.2 方法 對照組采用常規(guī)方法治療：治療前,檢查患者的心率和血壓等各種生理指標變化情況。根據(jù)患者的病情,給予相對應的藥物治療,如利尿藥物、血管擴張藥物以及β-受體阻滯劑類藥物［5］。

觀察組采用胺碘酮治療：治療前,檢查患者的心率和血壓等各種生理指標的變化情況。在對照組治療基礎上口服胺碘酮,200 mg/次,3 次/d。當患者的病情得到改善時,可將用量減至1 次/d［6］。

兩組用藥療程均為3 周。

1.3 觀察指標及判定標準 對比兩組患者的治療效果,治療后的血壓、血脂、心率情況和不良反應發(fā)生情況。療效判定標準：顯效：患者的臨床癥狀出現(xiàn)顯著改善；有效：患者的臨床癥狀逐漸改善；無效：未達到標準上述指標。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。不良反應包括胃部不適、胸悶、惡心等。血壓包括收縮壓、舒張壓。血脂包括TC、TG、LDL-C。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果對比 觀察組治療總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療效果對比［n(%)］

2.2 兩組不良反應發(fā)生情況對比 觀察組不良反應發(fā)生率低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組不良反應發(fā)生情況對比［n(%)］

2.3 兩組治療后血壓、血脂及心率情況對比 治療后,觀察組收縮壓、舒張壓、TC、TG、LDL-C、心率均優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組治療后血壓、血脂及心率情況對比()

表3 兩組治療后血壓、血脂及心率情況對比()

注：與對照組對比,aP＜0.05

3 討論

心力衰竭合并心律失常的主要癥狀有心慌、氣短、胸悶等,嚴重影響患者的生活質(zhì)量,嚴重情況下,可能導致患者死亡。最容易引起急性心力衰竭合并心律失常的情況有兩種：①快速性心律失常,這是引起心力衰竭的重要原因之一,患者的心肌細胞間的纖維化導致心肌細胞間橫向傳導的增多,使患者出現(xiàn)心律失常的癥狀［7］?？焖俚男穆墒С０ǜ]性心動過速、房性心動過速、心房顫動、心房撲動、室上性心動過速等,心動過速時造成心排血量降低,增加了心肌的耗氧量,加重心肌缺血,誘發(fā)或加重心力衰竭。②嚴重的心動過緩,如竇性心動過緩、二度、高度、三度房室傳導阻滯等,可以降低心排血量,誘發(fā)心力衰竭。

在治療心力衰竭合并心律失常時,應該先對患者的基礎疾病進行治療,糾正患者的心功能,使神經(jīng)、內(nèi)分泌正常。同時要治療心力衰竭合并心律失常的伴隨癥狀,如感染、電解質(zhì)紊亂、心肌缺血、高血壓、甲狀腺功能亢進等［8］。部分室性心律失常是由于快速室性心律失常所引起的,少數(shù)可能是由于電解質(zhì)紊亂、栓塞、血管導致的。因此心力衰竭合并心律失常需要查清楚病因,再根據(jù)病因進行相應的治療,這樣才能夠進行有效針對的治療［9］。臨床上常采用利多卡因治療心力衰竭合并心律失?；颊?。但利多卡因的治療效果不太理想,且作用時間短,不能有效改善患者的癥狀。有研究表明,采用胺碘酮治療心力衰竭合并心律失?；颊?可以有效降低患者的病死率,能有效改善患者心動過速、心室纖顫等情況,治療效果理想。

胺碘酮作為Ⅲ類抗心律失常藥物,是輕度的非競爭性α 和β 腎上腺素受體阻斷劑,有輕度的Ⅰ和Ⅳ類的抗心律特性。主要的電生理作用是延長各種心肌組織的動作電位和有效的不應期,這有助于消除折返的興奮。抑制心房和心肌傳導纖維的鈉離子快速流入,降低傳導速度,降低竇房結(jié)的自律性。不影響靜息膜電位及動作電位的高度。房室旁路的正向傳導大于反向。由于復極變得過長,心電圖延長了Q-T 間隔和T波的變化。靜脈注射雖然有減輕負離子作用,但通常不會阻礙左心室的功能,可以直接擴張冠狀動脈和周圍的血管,對甲狀腺素代謝產(chǎn)生影響。胺碘酮在組織內(nèi)轉(zhuǎn)運緩慢,親和力高。其生物利用度因人而異。單劑量口服3～7 h 后達峰濃度。負荷量給藥通常在1 周后發(fā)揮作用。胺碘酮半衰期長且有明顯個體差異。在治療前期,大部分藥物在組織中蓄積,尤其是脂肪組織,數(shù)天后開始清除,一至幾個月后因人而異達到穩(wěn)態(tài)濃度。臨床上主要針對房性早搏、室性早搏以及陣發(fā)性室上性心動過速,還經(jīng)常用于陣發(fā)性心房顫動的轉(zhuǎn)復治療。一般情況下,針對陣發(fā)性心房顫動、陣發(fā)性心房撲動,在藥物選擇方面可以首選胺碘酮來進行轉(zhuǎn)復。另外,胺碘酮還可以用于心率的控制,比如心力衰竭患者用于控制心率,還有房顫患者用于控制心率,目的就是為了減慢心率。胺碘酮在臨床應用過程當中也可以用于室性心律失常,比如陣發(fā)性室速、室顫。在用藥過程當中注意監(jiān)測一些不良反應,有可能會引起胃腸道癥狀,嚴重的有可能會引起肺纖維化。

胺碘酮藥物通過延長心肌組織各部分的動作電位及有效不應期,有利于消除折返激動,抑制心房及心肌傳導纖維的快鈉離子內(nèi)流,減慢傳導速度,減低竇房結(jié)自律性［10-12］。從而可以改善患者的心肌功能,進而改善患者的癥狀。胺碘酮還能減少患者胃部不適、胸悶、惡心等不良反應的發(fā)生。

本文研究結(jié)果表明,觀察組治療總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。觀察組不良反應發(fā)生率低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療后,觀察組收縮壓、舒張壓、TC、TG、LDL-C、心率均優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。胺碘酮能明顯改善患者的血壓、血脂及心率,臨床療效顯著。

綜上所述,胺碘酮治療心力衰竭合并心律失常患者療效顯著,不良反應較少,且能明顯改善患者的血壓血脂及心率。