陶維柱
急性心肌梗死是持續(xù)惡性缺血缺氧以及冠狀動脈急性引發(fā)的心肌壞死,屬于臨床上常見疾?。?]。發(fā)病緊急,患者會出現(xiàn)持久且劇烈胸骨后疼痛,可并發(fā)心律失常等,會嚴(yán)重威脅患者生命健康[2]。因此,需重視對其治療。本研究中ST 段抬高型急性心肌梗死患者選擇瑞替普酶與低分子肝素聯(lián)合治療,探索其治療的有效性以及安全性,報告如下。
1.1 一般資料 選取2016 年2 月~2018 年2 月收治的90 例ST 段抬高型急性心肌梗死患者,以抽簽法分為觀察組與對照組,各45 例。對照組年齡45~75 歲,平均年齡(58.23±5.59)歲。觀察組年齡46~75 歲,平均年齡(59.52±5.16)歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):選擇的患者均已經(jīng)經(jīng)過醫(yī)院明確診斷;患者已經(jīng)與醫(yī)院簽訂同意書,愿意參與本研究;獲得醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)以及認(rèn)可。排除標(biāo)準(zhǔn):資料不全患者;依從性差患者。
1.2 方法 兩組患者均需先進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)以及心理支持等,溶栓治療前口服氯吡格雷以及阿司匹林各300 mg,之后給予瑞替普酶溶栓治療,10 MU 瑞替普酶溶于10 ml 注射用水中,靜脈注射2 min 以上,30 min后重復(fù)治療1 次。觀察組于溶栓后給予低分子肝素治療,腹壁皮下注射低分子肝素5000 U,每12 小時給藥1 次,持續(xù)治療10 d。對照組于溶栓后給予普通肝素治療,注射普通肝素5000 U,每2 小時測定1 次凝血時間,根據(jù)部分凝血活酶時間結(jié)果調(diào)整肝素劑量,持續(xù)治療10 d。溶栓治療后,口服阿司匹林150 mg/d 以及氯吡格雷75 mg/d。出院后長期服用小劑量阿司匹林75~100 mg/d。
1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 對比兩組血漿BNP、并發(fā)癥(低血壓、心絞痛、心律失常)發(fā)生率、血管再通及出血事件發(fā)生情況。血管再通主要是指治療后的7 d 實施冠狀動脈造影,發(fā)現(xiàn)患者的閉塞血管符合心肌梗死溶栓治療血流分級法>Ⅱ級。出血事件主要是指牙齦出血、鼻粘膜以及消化道出血。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組血漿BNP 對比 觀察組血漿BNP 為(81.56±24.87)ng/L,低于對照組的(189.23±4.32)ng/L,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=28.613,P=0.000<0.05)。
2.2 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況對比 觀察組并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況對比[n(%)]
2.3 兩組血管再通及出血事件發(fā)生情況對比 兩組血管再通率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);觀察組出血事件發(fā)生率低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組血管再通及出血事件發(fā)生情況對比[n,n(%)]
急性ST 段抬高型心肌梗死是急性心肌梗死在臨床上較為常見的類型之一。其發(fā)病與心肌嚴(yán)重且持久急性缺血密切相關(guān)[3]。針對其的治療原則一般是將早期緊急將閉塞血管開通,緩解心臟損傷,并保證心室重構(gòu)[4]。研究結(jié)果可知,觀察組血漿BNP 低于對照組,并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組,出血事件發(fā)生率低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩組血管再通率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);原因包括:瑞替普酶屬于一種纖維蛋白選擇性溶栓劑,屬于阿替普酶缺失變構(gòu)體,可將肝臟的滅活等結(jié)構(gòu)去除。通常在急性心肌梗死發(fā)病之后的半天之內(nèi)用藥,越早應(yīng)用效果越好,其對出血以及血管再通率提升有很好促進(jìn)效果[5]。本次研究對照組以及觀察組通過瑞替普酶治療急性ST 段抬高型心肌梗死血管再通率均在80%以上,這與國內(nèi)以及國外針對瑞替普酶研究相似,這可以進(jìn)一步看出瑞替普酶治療ST 段抬高型心肌梗死具有一定的安全性。傳統(tǒng)溶栓治療一般會選普通肝素,具備一定的臨床價值以及有效性,但是由于普通肝素溶栓治療需將凝血時間確定,且出血風(fēng)險相對較高。本研究對患者實施低分子肝素以及瑞替普酶的治療[6]。
低分子肝素與瑞替普酶結(jié)合治療急性ST 段抬高型心肌梗死效果與對照組比較更優(yōu),與低分子肝素關(guān)系密切[7]。低分子肝素是新型抗凝藥物,其主要是可將內(nèi)皮細(xì)胞釋放,加速纖維蛋白溶解,改善血漿BNP水平。在臨床多次實踐中,發(fā)現(xiàn)低分子肝素基本不會引發(fā)正常血凝變化,因此其不同于傳統(tǒng)治療,不需將凝血時間改變,患者出血發(fā)生的幾率極小,兩組結(jié)合治療相對更加安全。還需對定期對凝血活酶時間進(jìn)行測量。低血壓屬于疾病并發(fā)癥之一,其發(fā)生與心肌梗死后的心肌大面積損傷有極大關(guān)系,這促使患者的心臟排血功能降低,加上再灌注導(dǎo)致的損傷,引發(fā)低血壓,因此,護(hù)理人員需每隔一段時間進(jìn)行血壓監(jiān)測。在溶栓治療后,每隔30 min 檢測1 次血壓,等到患者的血壓保持穩(wěn)定狀態(tài)就可調(diào)整血壓監(jiān)測時間。本研究與李永東[8]研究中關(guān)于血管再通率結(jié)果基本一致,可見本研究具有較大的參考價值以及臨床實踐價值。
低分子肝素與瑞替普酶結(jié)合治療需注意用藥細(xì)節(jié):出血是瑞替普酶聯(lián)合低分子肝素治療ST 段抬高型急性心肌梗死治療中的危險因素之一,國內(nèi)針對瑞替普酶溶栓試驗發(fā)現(xiàn)本藥物治療急性心肌梗死效果好,但是隨著年齡增長,血壓上升,出血率會提升,因此醫(yī)護(hù)人員在治療過程中,需對有創(chuàng)操作部位,例如導(dǎo)管插入點以及動脈穿刺以及潛在出血點(切開點以及穿刺點)等加強(qiáng)觀察,避免出血,增加治療效果。還需熟練掌握瑞替普酶適應(yīng)證、禁忌證、用法用量以及不良反應(yīng)等,并在醫(yī)生囑咐下用藥。并檢查治療過程,控制靜脈注射速度以及注射時間,避免藥液外審。另外,在對瑞替普酶進(jìn)行搶救過程中,禁止劇烈的震蕩,這可能促使藥液粘附吸取干凈難度較高,進(jìn)而會對藥效產(chǎn)生不需要的影響。由于心肌梗死患者的冠狀動脈血流恢復(fù),可能會導(dǎo)致再灌注心律失常,因此,在瑞替普酶溶栓治療結(jié)束之后,醫(yī)生需對患者實施心電圖檢測,并每隔一段時間抽血檢測,了解患者的肌紅蛋白水平以及心肌酶水平,明確酶峰時間。還需主要注意的是溶栓藥物進(jìn)行急性ST 段抬高型心肌梗死治療中,盡量避免與其他相關(guān)藥物混合。在治療期間需開通靜脈通道,其中一條是溶栓藥物通道,另外一條是搶救以及補(bǔ)液給藥通道。瑞替普酶聯(lián)合低分子肝素治療過程中,需嚴(yán)密監(jiān)測患者的生命體征,還需明確其病情變化與并發(fā)癥,若是存在異常,及時采取對應(yīng)的措施。分析可知,瑞替普酶聯(lián)合低分子肝素鈣進(jìn)行急性ST 段抬高型心肌梗死的治療,安全性以及有效性均較佳。
綜上所述,急性ST 段抬高型心肌梗死患者實施瑞替普酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療,可保證患者的并發(fā)癥以及出血事件發(fā)生率極大減少,并降低血漿BNP 水平,值得臨床上廣泛推薦應(yīng)用。