曾志江

（東莞市松山湖中心醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科，廣東東莞 523000）

突發(fā)性耳聾是一種短時間內(nèi)的、具體原因不明的、突然性的聽力下降，是耳鼻喉科的常見疾病，通常分為低頻型、高頻型、平坦型、全聾型4種類型。由于對該病認(rèn)知不清，極易錯過最佳治療時間，嚴(yán)重者可致永久性失聰。近年突發(fā)性耳聾發(fā)病率逐年上升，且呈年輕化趨勢。目前對突發(fā)性耳聾的病因病機尚無定論，推測可能與病毒感染、缺乏營養(yǎng)、血管病變、迷路水腫等因素相關(guān)[1]。突發(fā)性耳聾的治療有糖皮質(zhì)激素治療、營養(yǎng)神經(jīng)藥物治療、抗凝、改善內(nèi)耳微循環(huán)、擴張血管等方式，糖皮質(zhì)激素治療及鼠神經(jīng)生長因子（mNGF）藥物治療在突發(fā)性耳聾治療中療效較好，是臨床治療突發(fā)性耳聾的主要藥物，但這兩種藥多是單獨使用，鮮有研究將兩者聯(lián)合使用[2]。本研究聯(lián)合mNGF和糖皮質(zhì)激素治療，并比較其治療不同分型突發(fā)性耳聾的效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年1月至2019年12月東莞市松山湖中心醫(yī)院收治的100例突發(fā)性耳聾患者為研究對象，按照隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組，各50例。觀察組患者中男性31例，女性19例；年齡30~64歲，平均年齡（44.66±11.31）歲；突發(fā)性耳聾分型：低頻型20例，高頻型12例，平坦型11例，全聾型7例；左耳22例，右耳24例，雙耳4例；病程3 h~18 d，平均病程（8.26±5.47）d。對照組患者中男性30例，女性20例；年齡28~60歲，平均年齡（44.21±11.04）歲；突發(fā)性耳聾分型：低頻型19例，高頻型13例，平坦型12例，全聾型6例；左耳23例，右耳22例，雙耳5例；病程5 h~15 d，平均病程（8.87±5.31）d。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），組間具有可比性。本研究經(jīng)東莞市松山湖中心醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)通過，患者及其家屬均對研究知情并簽署知情同意書。診斷標(biāo)準(zhǔn)：參照《突發(fā)性聾診斷和治療指南（2015）》[3]中突發(fā)性耳聾的診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)；②年齡≥18歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：①mNGF或糖皮質(zhì)激素藥物過敏；②近期接受過相關(guān)治療；③中耳、外耳、外蝸等發(fā)生病變；④遺傳性或其他致病原因?qū)е碌耐话l(fā)性耳聾；⑤合并嚴(yán)重心血管疾病；⑥妊娠期婦女。

1.2 治療方法 ①對照組患者采用地塞米松磷酸鈉注射液（必康制藥江蘇有限公司，國藥準(zhǔn)字H32020427， 規(guī) 格：1 mL:5 mg） 靜 脈 滴 注，10 mg/次，1次/d。②觀察組患者在對照組基礎(chǔ)上加用注射用鼠神經(jīng)生長因子[未名生物醫(yī)藥有限公司，國藥準(zhǔn)字S20060052，規(guī)格：18 μg（9 000U）/瓶]肌內(nèi)注射，18 μg/次，1次/d。兩組患者均治療7 d。

1.3 觀察指標(biāo) ①依據(jù)《突發(fā)性聾臨床實踐指南》[4]評估治療效果，治愈：癥狀完全消失，聽力閾值恢復(fù)正常；顯效：癥狀部分消失，聽力提高值＞30 dB；有效：癥狀有改善，聽力提高值15~30 dB；無效：癥狀無改善，聽力提高值＜15 dB。總有效=（治愈+顯效+有效）/總例數(shù)×100%。②比較觀察組、對照組及不同分型突發(fā)性耳聾患者的治療前后聽力閾值、聽力提高值。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 應(yīng)用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)，計數(shù)資料以[例(%)]表示，采用χ2檢驗，等級資料多組間比較采用Kruskal-WallisH檢驗；計量資料以（）表示，組間比較采用t檢驗，組內(nèi)比較采用配對樣本t檢驗，多組間計量資料比較在符合正態(tài)分布且方差齊的基礎(chǔ)上采用方差分析。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療效果比較 觀察組患者總有效率顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者治療效果比較 [例(%)]

2.2 觀察組患者不同分型突發(fā)性耳聾的治療效果比較 觀察組患者不同分型突發(fā)性耳聾總有效率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表2。

表2 觀察組患者不同分型突發(fā)性耳聾的治療效果比較 [例(%)]

2.3 對照組患者不同分型突發(fā)性耳聾的治療效果比較 對照組患者不同分型突發(fā)性耳聾總有效率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表3。

表3 對照組患者不同分型突發(fā)性耳聾的治療效果比較 [例(%)]

2.4 兩組患者治療前后聽力閾值及聽力提高值比較 兩組患者治療前聽力閾值比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后聽力閾值顯著低于治療前，觀察組顯著低于對照組，觀察組患者聽力提高值顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者治療前后聽力閾值及聽力提高值比較（dB， ）

表4 兩組患者治療前后聽力閾值及聽力提高值比較（dB， ）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。

組別 例數(shù) 聽力閾值 聽力提高值治療前 治療后觀察組 50 60.41±11.25 28.23±9.74* 32.18±6.24對照組 50 61.03±12.11 36.62±10.16* 24.41±8.31 t值 0.265 4.215 5.287 P值 0.791 0.000 0.000

2.5 觀察組患者不同分型突發(fā)性耳聾治療前后聽力閾值及聽力提高值比較 觀察組患者不同分型突發(fā)性耳聾治療前聽力閾值及聽力提高值比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；但治療后聽力閾值顯著低于治療前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），低頻型突發(fā)性耳聾聽力提高值更高，見表5。

表5 觀察組不同分型突發(fā)性耳聾治療前后聽力閾值及聽力提高值比較（dB， ）

表5 觀察組不同分型突發(fā)性耳聾治療前后聽力閾值及聽力提高值比較（dB， ）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。

突發(fā)性耳聾分型 例數(shù) 聽力閾值 聽力提高值治療前 治療后低頻型 20 57.68±10.45 29.55±11.84* 28.13±9.32高頻型 12 59.37±11.08 32.94±11.73* 26.43±8.84平坦型 11 60.82±11.77 36.31±11.44* 24.51±8.12全聾型 7 64.05±12.69 42.30±12.13* 21.75±7.56 F值 0.608 2.272 1.059 P值 0.613 0.093 0.376

2.6 對照組患者不同分型突發(fā)性耳聾治療前后聽力閾值及聽力提高值比較 對照組患者不同分型突發(fā)性耳聾治療前聽力閾值及聽力提高值比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；但低頻型、高頻型、平坦型治療后聽力閾值顯著低于治療前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），低頻型突發(fā)性耳聾聽力提高值更高，見表6。

表6 對照組患者不同分型突發(fā)性耳聾治療前后聽力閾值及聽力提高值比較（dB， ）

表6 對照組患者不同分型突發(fā)性耳聾治療前后聽力閾值及聽力提高值比較（dB， ）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。

突發(fā)性耳聾分型 例數(shù) 聽力閾值 聽力提高值治療前 治療后低頻型 19 58.28±10.24 38.92±11.06* 19.36±9.07高頻型 13 60.47±10.32 43.22±12.53* 17.25±9.86平坦型 12 61.75±11.22 47.46±12.28* 14.29±8.33全聾型 6 65.24±11.88 52.33±13.55 12.91±7.67 F值 0.693 2.425 1.215 P值 0.561 0.078 0.315

3 討論

突發(fā)性耳聾屬于感音神經(jīng)性聽力損失性疾病，發(fā)病后3 d內(nèi)即會出現(xiàn)突然的聽力下降，可能還會伴有耳鳴、眩暈、惡心、嘔吐等癥狀。有研究指出，眾多因素影響了內(nèi)耳毛細(xì)胞功能，并損傷內(nèi)耳生理結(jié)構(gòu)，造成螺旋神經(jīng)節(jié)細(xì)胞、聽覺傳入神經(jīng)發(fā)生退變，影響了對聲音的感受及聲音傳遞，最終導(dǎo)致聽力下降或喪失[5]。將突發(fā)性耳聾進行分型的意義在于不同分型的臨床癥狀、適用藥物、治療效果、預(yù)后等都有可能不一樣，因此本研究聯(lián)合mNGF和糖皮質(zhì)激素用于突發(fā)性耳聾治療，分析其治療不同分型突發(fā)性耳聾的療效。

研究結(jié)果顯示，觀察組總有效顯率著高于對照組，治療后觀察組聽力閾值顯著低于治療前，觀察組顯著低于對照組，觀察組聽力提高值顯著高于對照組，提示mNGF聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療不同分型突發(fā)性耳聾效果更好。糖皮質(zhì)激素的主要作用為消腫、抗炎、免疫抑制，其與內(nèi)耳特異性受體結(jié)合后可抑制免疫反應(yīng)，并改善內(nèi)耳微循環(huán)，同時穩(wěn)定內(nèi)淋巴液離子水平平衡，減少迷路積水[6]。mNGF提取自小鼠頜下腺，與人類神經(jīng)生長因子（NGF）有超高的同源性相似度。NGF具有穩(wěn)定鈣離子、抵抗氧自由基、減緩神經(jīng)細(xì)胞死亡、刺激氨基酸發(fā)揮神經(jīng)毒性等作用，能通過修復(fù)耳蝸受損血管，增強機體代謝，清除有害物質(zhì)，減小毛細(xì)胞損傷，促進修復(fù)，達(dá)到改善耳蝸微循環(huán)的目的[7]。有研究將含有mNGF的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞進行移植，發(fā)現(xiàn)其能到達(dá)耳蝸螺旋神經(jīng)節(jié)，證實其對人類聽覺神經(jīng)系統(tǒng)能產(chǎn)生作用，有治療耳聾的效果[8]。至于觀察組獲得更好的效果可能與兩藥聯(lián)合使用于多方面發(fā)揮治療效果有關(guān)。

在既往研究中，多為不同藥物治療或兩種相同分型突發(fā)性耳聾患者的治療效果、聽力閾值、聽力提高值比較[9]，本研究創(chuàng)新性地將觀察組與對照組中不同分型突發(fā)性耳聾患者的治療效果、聽力閾值、聽力提高值進行比較。結(jié)果顯示，雖然觀察組與對照組不同分型突發(fā)性耳聾總有效率、治療前后聽力閾值及聽力提高值比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，但低頻型突發(fā)性耳聾的總有效和聽力提高值更高。分析原因可能是，低頻型突發(fā)性耳聾患者癥狀主要為耳悶，能明顯感受到聽力的下降，對溝通交流的影響也較為明顯，患者能較早就診并進行治療，其他3種突發(fā)性耳聾分型患者因癥狀較為不同，影響不同，通常就診時間相對較晚，而就診時間對突發(fā)性耳聾的治療的影響較大[10]。不同分型突發(fā)性耳聾患者的總有效率、治療前后聽力閾值及聽力提高值差異無統(tǒng)計學(xué)意義，可能與本次研究樣本量較少有關(guān)，筆者期待可以在后續(xù)研究中進一步擴大樣本，深入分析不同分型突發(fā)性耳聾的療效差異，為臨床治療提供參考。

綜上所述，mNGF聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療突發(fā)性耳聾效果更好，不同分型突發(fā)性耳聾的治療效果差異無統(tǒng)計學(xué)意義，但低頻型突發(fā)性耳聾的總有效率和聽力提高值更高。