趙剛

（寧夏第五人民醫(yī)院麻醉科，寧夏 石嘴山 753000）

髖關(guān)節(jié)置換術(shù)是治療老年股骨頸骨折的主要方式，但因老年人常合并多種基礎(chǔ)疾病，導(dǎo)致術(shù)中麻醉耐受性較差，極易引起機體應(yīng)激反應(yīng)，影響預(yù)后。全身麻醉是常用的麻醉方式，操作簡單，但因需靜脈給藥，用藥時間過長可引起不良反應(yīng)，如靜脈血栓及出血[1-2]。外周神經(jīng)阻滯麻醉是將局麻藥注射到外周神經(jīng)干周圍組織，麻醉神經(jīng)所支配的區(qū)域，起到阻滯的效果[3-4]。基于此，本研究旨在分析外周神經(jīng)阻滯聯(lián)合全麻對老年股骨頸骨折手術(shù)患者應(yīng)激反應(yīng)及預(yù)后的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018年8月至2020年1月本院收治的95例老年股骨頸骨折手術(shù)患者，按照隨機數(shù)字表法分為觀察組（n=49）和對照組（n=46）。觀察組男26例，女23例；年齡61～84歲，平均年齡（76.65±2.34）歲；骨折送至醫(yī)院時間2～8 h，平均（4.25±1.05）h。對照組男24例，女22例；年齡62～82歲，平均年齡（74.59±2.29）歲；骨折送至醫(yī)院時間2～9 h，平均（4.14±1.01）h。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。本研究通過醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準。

1.2 納入及排除標準 納入標準：經(jīng)影像學(xué)確診為股骨頸骨折，均符合手術(shù)治療相關(guān)適應(yīng)證；美國麻醉師協(xié)會分級（ASA）I～Ⅱ級；患者及家屬均簽署知情同意書。排除標準：合并凝血、免疫及代謝功能障礙者；合并心、肝、腎等器官功能障礙者；認知或精神障礙者。

1.3 方法

1.3.1 對照組 對照組給予全身麻醉。具體操作：入手術(shù)室后，給予心電監(jiān)護儀（philips Intelli-VueMX550）監(jiān)測患者DBP、SBP、HR及氧飽和度（SPO2）等各項生命體征。麻醉誘導(dǎo)：開通靜脈通路，依次靜脈注射0.2 mg芬太尼、2.0～2.5 mg/kg丙泊酚、0.2 mg/kg順阿曲庫銨進行靜脈注射。給予喉罩機械通氣，設(shè)置潮氣量8～10 ml/kg，設(shè)置通氣頻率10～12次/min，設(shè)置呼吸比為1∶2，維持術(shù)中PETCO2為30～40 mmHg，給予每小時0.3～0.6 mg/kg的羅庫溴銨維持麻醉，直至手術(shù)結(jié)束。

1.3.2 觀察組 觀察組給予外周神經(jīng)阻滯聯(lián)合全身麻醉。靜脈注射舒芬太尼5～10μg、咪達唑侖1～2 mg，患者呈健側(cè)臥位，且保證健側(cè)的膝關(guān)節(jié)以及髖關(guān)節(jié)伸直。腰叢神經(jīng)阻滯：自髂后上棘平行于脊柱中線且向頭側(cè)處做延長線，穿刺點為延長線和髂嵴連線的交點，穿刺時使用電神經(jīng)刺激器輔助定位，設(shè)置電流為0.3～0.5 mA，如患者仍出現(xiàn)股四頭肌收縮情況，于回抽無血時，可注射30 ml 0.4%羅哌卡因；坐骨神經(jīng)麻醉：髂后上棘至股骨大轉(zhuǎn)子連線的中垂線和股骨大轉(zhuǎn)子至骶裂孔連線的交叉點處為穿刺點，穿刺手法如上，如患者仍出現(xiàn)大腿后群肌肉收縮或足跖屈情況，回抽無血時可注射30 ml 0.4%羅哌卡因。全身麻醉均同對照組。

1.4 觀察指標 ①應(yīng)激水平。取患者術(shù)前、手術(shù)40 min和麻醉蘇醒時靜脈血3 ml，3 000 r/min離心5 min，取上層血清，使用沈陽萬泰醫(yī)療設(shè)備有限責(zé)任公司提供的OTA-400全自動生化分析儀，采用熒光法檢測腎上腺素（AD）水平，采用放射免疫法檢測內(nèi)皮素（ET）水平。②不良預(yù)后。將患者術(shù)后近期發(fā)生的不良并發(fā)癥作為評價預(yù)后的指標，總發(fā)生率=（深靜脈血栓+低氧血癥+肺部感染）/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 23.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)處理，計量資料以“±s”表示，多時點采用重復(fù)度量F分析，計數(shù)資料以百分比（%）表示，采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組應(yīng)激反應(yīng)指標比較 入室時，兩組AD、ET水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；手術(shù)40 min、麻醉蘇醒時，兩組AD、ET水平高于入室時，但觀察組低于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組應(yīng)激反應(yīng)指標比較（±s）Table 1 Comparison of stress response indicators between the two groups(±s)

表1 兩組應(yīng)激反應(yīng)指標比較（±s）Table 1 Comparison of stress response indicators between the two groups(±s)

注：AD，腎上腺素；ET，內(nèi)皮素

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2.2 兩組不良預(yù)后比較 觀察組不良預(yù)后發(fā)生率略低于對照組，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義，見表2。

表2 兩組不良預(yù)后比較[n（%）]Table 2 Comparison of poor prognosis between the two groups[n(%)]

3 討論

髖關(guān)節(jié)置換術(shù)可促進患者髖關(guān)節(jié)快速恢復(fù)正常生理形態(tài)，但老年群體常受基礎(chǔ)合并癥及自身機能衰退的影響，加之手術(shù)的創(chuàng)傷性，導(dǎo)致患者術(shù)后不耐受，發(fā)生應(yīng)激反應(yīng)，增加手術(shù)風(fēng)險，影響患者預(yù)后[4-5]。因此，應(yīng)重視老年患者髖關(guān)節(jié)置換術(shù)中麻醉藥物的使用及方式的選擇。

過度應(yīng)激反應(yīng)可引起機體代謝功能障礙，影響患者術(shù)后機體恢復(fù)。內(nèi)激素內(nèi)分泌失衡是誘發(fā)術(shù)后應(yīng)激反應(yīng)的主要病理基礎(chǔ)，可經(jīng)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸和交感-腎上腺隋質(zhì)系統(tǒng)促進兒茶酚胺、AD激素的釋放，繼而誘發(fā)一系列應(yīng)激反應(yīng)[6-7]。AT是一種收縮血管的多肽，可刺激過氧化物的產(chǎn)生，增加氧化應(yīng)激水平。本研究結(jié)果顯示，手術(shù)40 min、麻醉蘇醒時，兩組AD、ET水平高于入室時，但觀察組低于對照組（P＜0.05），此外，觀察組術(shù)后預(yù)后不良發(fā)生率略低于對照組，表明老年股骨頸患者在髖關(guān)節(jié)置換術(shù)中應(yīng)用外周神經(jīng)阻滯聯(lián)合全麻的麻醉方式，可降低應(yīng)激反應(yīng)，改善預(yù)后。分析原因為，全身麻醉主要作用機理是抑制下丘腦或大腦皮層邊緣系統(tǒng)對患者大腦皮層的投射系統(tǒng)，從而減弱對疼痛的感知，但該麻醉方式，對傷害性刺激傳導(dǎo)的阻滯效果較差，刺激源可能會刺激中樞神經(jīng)，從而引起應(yīng)激反應(yīng)，影響術(shù)中血流動力學(xué)的穩(wěn)定及手術(shù)效果[8-9]。而外周神經(jīng)阻滯麻醉則直接阻滯傷害性刺激傳導(dǎo)進，可減少術(shù)中創(chuàng)傷疼痛及刺激信號的進一步傳導(dǎo)，繼而在術(shù)中發(fā)揮良好的鎮(zhèn)痛及減少應(yīng)激反應(yīng)的作用，減少對機體的損傷[10]。而外周神經(jīng)阻滯麻醉聯(lián)合全麻，協(xié)同作用，可增加臨床麻醉效果，降低患者疼痛程度及減少機體應(yīng)激反應(yīng)，利于患者術(shù)后機體快速恢復(fù)，促進患者術(shù)后盡早下床活動，可降低術(shù)后深靜脈血栓發(fā)生風(fēng)險，故聯(lián)合麻醉患者預(yù)后較好[11-12]。

綜上所述，老年股骨頸骨折患者給予外周神經(jīng)阻滯聯(lián)合全麻，可降低患者術(shù)中機體應(yīng)激反應(yīng)，改善預(yù)后。