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        系統(tǒng)性紅斑狼瘡繼發(fā)反復(fù)細(xì)菌性尿路感染1例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

        2022-11-26 02:51:45蔡金云王旋陳娟付萍
        當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2022年6期

        蔡金云,王旋,陳娟,付萍*

        (1.昆明醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院風(fēng)濕免疫科,云南 昆明 650101;2.攀枝花市中心醫(yī)院風(fēng)濕免疫科,四川 攀枝花 617000;3.皖南醫(yī)學(xué)院附屬弋磯山醫(yī)院,安徽 蕪湖 241000)

        1 病例介紹

        患者男,22歲,既往系統(tǒng)性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus,SLE)15年,此次因小便持續(xù)性失禁3年,加重伴發(fā)熱4 d入院?;颊?5年前因面部出現(xiàn)蝶形紅斑、發(fā)熱伴雙手指間關(guān)節(jié)疼痛,查抗核抗體(+),滴度1∶1 000,診斷為SLE。2015年9月患者再次出現(xiàn)全身紅斑伴脫屑性皮疹,以面部、背部、腹部為甚,伴小便難解、腹瀉、咳嗽、發(fā)熱,就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行導(dǎo)尿術(shù),無(wú)好轉(zhuǎn)后至上級(jí)醫(yī)院就診,病程中逐漸出現(xiàn)大小便失禁,雙下肢麻木,腳踩棉花感,全身乏力,雙下肢不能站立,耳鳴,完善相關(guān)檢查后診斷為SLE,神經(jīng)精神性狼瘡脊髓橫斷損傷,敗血癥,神經(jīng)源性膀胱,尿路感染;予甲潑尼龍聯(lián)合環(huán)磷酰胺、嗎替麥考酚酯抑制免疫及萬(wàn)古霉素抗感染等相關(guān)治療后,患者大小便可自行控制。出院后規(guī)律復(fù)診及用藥:甲潑尼龍,每天30 mg,嗎替麥考酚酯,每天0.5 g。2015年11月至2019年8月患者共于本科住院治療14次,其中因小便失禁、發(fā)熱入院8次,8次尿培養(yǎng)結(jié)果陽(yáng)性,均為革蘭氏陰性桿菌主要為大腸埃希菌、奇異變形菌、銅綠假單胞菌(其中2次合并屎腸球菌);3次血培養(yǎng)結(jié)果陽(yáng)性,均為革蘭染色陰性桿菌主要為大腸埃希菌、銅綠假單胞菌(其中1次合并屎腸球菌,1次合并表皮葡萄球菌),根據(jù)藥敏實(shí)驗(yàn)結(jié)果,予甲潑尼龍抗炎治療原發(fā)病,萬(wàn)古霉素聯(lián)合亞胺培南/西司他丁抗感染,慶大霉素、阿米卡星膀胱沖洗,靜注人免疫球蛋白及對(duì)癥支持治療后患者好轉(zhuǎn)出院,但仍遺留持續(xù)性小便失禁,大便稍自控。出院后規(guī)律服用醋酸潑尼松片,每天12.5 mg。2019年9月10日因小便失禁加重、發(fā)熱伴左足疼痛收住本科。查體:體溫39.2℃,脈搏107次/min,呼吸21次/min,血壓128/85 mmHg。身高較同齡男性偏矮,向心性肥胖,滿(mǎn)月面容,神志清楚,精神欠佳,語(yǔ)言清晰,語(yǔ)音較低,步態(tài)蹣跚,查體合作。頭發(fā)稀疏,面部、頸部、軀干、可見(jiàn)多發(fā)、密集大小不一、形狀不規(guī)則色素沉著斑、色素減退斑。懸雍垂居中,咽反射減弱,斜方肌、胸鎖乳突肌萎縮,伸舌右偏,舌肌細(xì)微纖顫,無(wú)舌肌萎縮。肌力:雙上肢5級(jí),左下肢4-級(jí),右下肢4級(jí)。肌張力減低,雙下肢痛覺(jué)過(guò)敏。腹壁反射(上、中、下):雙側(cè)亢進(jìn),肱二頭肌反射、肱三頭肌反射、膝反射,跟腱反射:雙側(cè)亢進(jìn)。Babinski征、Chaddock征:雙側(cè)陽(yáng)性,Oppenheim征:左側(cè)陽(yáng)性,Gordon征:雙側(cè)陰性。頸部無(wú)抵抗感,Kernig征:陽(yáng)性,Brudzinski征:陰性。小便失禁,大便稍自控。四肢肌肉萎縮,手指末端變細(xì),指甲松脆;雙下肢汗少、干燥脫屑,趾甲松脆。

        入院后查:腹部超聲:雙腎實(shí)質(zhì)回聲增強(qiáng),雙腎輸尿管擴(kuò)張并雙腎輕-中度積水聲像,膀胱壁增厚、毛糙;膀胱憩室聲像。胸部+全腹部男性CT螺旋平掃(16排):①右肺尖肺大泡。②雙肺下葉炎癥。③雙側(cè)胸腔積液。④雙腎周多發(fā)滲出,考慮炎癥。⑤雙側(cè)輸尿管全程、雙側(cè)腎盂擴(kuò)張、積水。⑥膀胱充盈差,后份團(tuán)狀低密度影,結(jié)石可能。尿流動(dòng)力學(xué)檢查:膀胱體積小、殘余尿多、順應(yīng)性偏差,伴有逼尿肌反射亢進(jìn)。頭顱MRI:腦萎縮征象,腦室系統(tǒng)擴(kuò)張;雙側(cè)側(cè)腦室旁少許缺血損害灶;腦積水。腰椎MRI:正常。實(shí)驗(yàn)室檢查:IgG 24.50 g/L,IgA<0.07 g/L,C3 0.37 g/L。ESR:102 mm/1 h。ANA(+)1∶320核顆粒型,抗dsDNA抗體(+)。AQP4(-)。急性感染3項(xiàng):降鈣素原0.796 ng/ml,IL-6 2 628.00 pg/ml。血細(xì)胞分析:白細(xì)胞2.45×109/L,中性粒細(xì)胞1.50×109/L,血紅蛋白77 g/L,血小板244×109/L。24 h尿蛋白:0.42 g。尿培養(yǎng):菌落計(jì)數(shù)>100 000 cfu/ml,細(xì)菌1:奇異變形菌,細(xì)菌2:弗氏檸檬酸桿菌。血培養(yǎng):陰性。SLEDAI:14分,病情中度活動(dòng)。

        診斷:①膿毒血癥;②感染性休克;③系統(tǒng)性紅斑狼瘡;④橫貫性脊髓炎可能;⑤狼瘡性腎炎;⑥神經(jīng)源性膀胱;⑦狼瘡性膀胱炎;⑧細(xì)菌性尿路感染。予醋酸潑尼松(每天12.5 mg)抗炎,J那屈肝素鈣(每天4 100 IU)抗凝,阿米卡星(0.2 g/12 h)抗感染以及其他對(duì)癥支持治療后,體溫恢復(fù)正常。行超聲引導(dǎo)下膀胱造瘺術(shù)術(shù)后患者再次出現(xiàn)高熱40.3℃,同時(shí)血壓70/53 mmHg,換用萬(wàn)古霉素(0.5 g/12 h)聯(lián)合亞胺培南(每次1 g,每天2次)抗感染,去甲腎上腺素升壓,免疫球蛋白增強(qiáng)免疫治療后好轉(zhuǎn)出院,門(mén)診隨訪(fǎng)擬行回腸膀胱擴(kuò)大手術(shù)。

        2 討論

        SLE是一種常見(jiàn)的累及多組織器官系統(tǒng)的自身免疫性疾病。免疫系統(tǒng)紊亂,T細(xì)胞和B細(xì)胞功能障礙以及使用皮質(zhì)類(lèi)固醇和免疫抑制劑會(huì)導(dǎo)致SLE患者免疫力低下并易于感染,泌尿道是常見(jiàn)的感染部位之一[1-4]。

        有研究表明[5],SLE患者接受激素及免疫抑制劑治療的時(shí)間越長(zhǎng),細(xì)菌性尿路感染(urinary tract infection,UTI)的發(fā)生率越高,并且對(duì)于潑尼松≥15 mg/d及環(huán)磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)累積用量≥4 g的患者,UTI的發(fā)生率顯著升高。提示SLE患者UTI的發(fā)生與激素及免疫抑制劑呈明顯的劑量依賴(lài)關(guān)系[5-6]。

        由于尿潴留、排尿不良、脊髓或神經(jīng)損傷而導(dǎo)致的神經(jīng)源性膀胱功能障礙通常會(huì)導(dǎo)致發(fā)生UTI的風(fēng)險(xiǎn)增加[7-8]。本研究患者小便持續(xù)性失禁3年,無(wú)外傷、手術(shù)、糖尿病、脊髓灰質(zhì)炎病史,尿流動(dòng)力學(xué)檢查:膀胱體積小、殘余尿多、順應(yīng)性偏差,伴有逼尿肌反射亢進(jìn)??稍\斷為神經(jīng)源性膀胱功能障礙。神經(jīng)源性膀胱患者的膀胱憩室大量形成,在膀胱鏡下可見(jiàn)到殘余尿量不能排盡,并可殘存大量的殘?jiān)螂變?nèi)的殘余尿量及殘?jiān)敲谀蛳档母腥驹粗籟9]。

        在國(guó)外的報(bào)道中,UTI以革蘭染色陰性桿菌多見(jiàn),大腸埃希菌是最常見(jiàn)的細(xì)菌,其他常見(jiàn)的為銅綠假單胞菌、奇異變形桿菌和克雷伯氏菌屬[6,10-14]。在革蘭染色陽(yáng)性菌中常見(jiàn)的為金黃色葡萄球菌、腸球菌、腐生葡萄球菌。腸球菌、腐生葡萄球菌在女性中常見(jiàn)[10,14],金黃色葡萄球菌則在男性中常見(jiàn)[10]。在巴勒斯坦地區(qū),大腸埃希菌對(duì)阿莫西林/克拉維酸、環(huán)丙沙星、頭孢噻肟和頭孢曲松敏感[10];在韓國(guó)地區(qū),氟喹諾酮類(lèi)、β內(nèi)酰胺/β內(nèi)酰胺酶抑制劑、廣譜頭孢菌素、氨基糖苷類(lèi)和碳青霉烯類(lèi)可用于治療復(fù)雜性尿路感染,磷霉素、甲氧芐啶-磺胺甲惡唑(TMP-SMZ)、頭孢吡肟、頭孢他啶-阿維巴坦、頭孢噻嗪-三唑巴坦、阿莫西林-克拉維酸、哌拉西林-他唑巴坦、阿米卡星可替代碳青霉烯類(lèi)用于治療由產(chǎn)超廣譜β內(nèi)酰胺酶細(xì)菌引起的尿路感染[11];在土耳其地區(qū),最常用于治療泌尿系感染的抗生素為阿莫西林、TMP-SMZ、氨基糖苷類(lèi)、頭孢菌素類(lèi)和喹諾酮類(lèi)[12];由于氟喹諾酮類(lèi)抗生素在瑞典的耐藥率高,瑞典將呋喃妥因作為治療女性單純性膀胱炎首選治療方案[13];在歐洲地區(qū),推薦將TMP/SMX作為治療尿路感染的主要抗生素[11];在單純性膀胱炎的治療中,美國(guó)傳染病學(xué)會(huì)建議:對(duì)TMP/SMZ耐藥性不足10%~20%的地區(qū),單獨(dú)服用3 d的TMP/SMZ或TMP是標(biāo)準(zhǔn)治療方案;在耐藥性超過(guò)10%~20%的地區(qū),建議口服氟喹諾酮3 d,關(guān)于替代療法如服用呋喃妥因7 d或磷霉素單劑治療則需要更多研究證明[14]。

        我國(guó)UTI以革蘭染色陰性桿菌感染最多見(jiàn),其中以大腸埃希菌為主,其次是肺炎克雷伯桿菌、奇異變形桿菌、銅綠假單胞菌;在革蘭染色陽(yáng)性菌中常見(jiàn)的為金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、糞腸球菌[15-16]。在復(fù)雜性尿路感染中革蘭染色陽(yáng)性菌的檢出率高于單純性尿路感染;此外,表皮葡萄球菌在女性中更常見(jiàn),糞腸球菌則在男性中更常見(jiàn)[15-16]。呋喃妥因、TMP-SMZ、磷霉素、氟喹諾酮類(lèi)和β內(nèi)酰胺類(lèi)藥物通常被推薦為治療尿路感染的抗菌藥;然而,磷霉素和呋喃妥因在我國(guó)并不經(jīng)常使用,且大腸桿菌對(duì)TMP-SMZ的耐藥率較高,因此,在我國(guó)常用于治療泌尿系感染的抗生素是β內(nèi)酰胺類(lèi)、氨基糖苷類(lèi)和喹諾酮類(lèi),其中阿米卡星和哌拉西林-他唑巴坦抗感染療效較好,但碳青霉烯類(lèi)仍然是治療UTI最有效的抗菌藥;碳青霉烯類(lèi)適用于治療嚴(yán)重感染、產(chǎn)超廣譜β內(nèi)酰胺酶的細(xì)菌引起的尿路感染[15-16]。

        在細(xì)菌培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn)結(jié)果未報(bào)告之前,可以進(jìn)行1~2周經(jīng)驗(yàn)性抗感染治療[7-8]:可用β內(nèi)酰胺類(lèi)、碳青霉烯類(lèi)和氟喹諾酮類(lèi)、氨基糖苷類(lèi)藥物治療,革蘭氏陰性菌合并革蘭氏陽(yáng)性菌引起的尿路感染推薦用氟喹諾酮類(lèi)藥物[17]。患者病程中多次尿培養(yǎng)檢出革蘭染色陰性桿菌、革蘭染色陽(yáng)性球菌,既往對(duì)青霉素、磺胺、磷霉素、林可霉素、頭孢菌素、環(huán)孢素A、美羅培南過(guò)敏,遂予以阿米卡星抗感染治療,行超聲引導(dǎo)下膀胱造瘺術(shù)術(shù)后患者再次出現(xiàn)高熱,遂換用萬(wàn)古霉素聯(lián)合亞胺培南抗感染治療。

        尿動(dòng)力學(xué)結(jié)果提示,膀胱功能障礙可能是SLE患者復(fù)發(fā)性尿路感染的機(jī)制之一[18],神經(jīng)源性膀胱功能障礙而導(dǎo)致小便失禁的患者應(yīng)進(jìn)行尿動(dòng)力學(xué)檢查以評(píng)估病情,并需進(jìn)行尿動(dòng)力學(xué)隨訪(fǎng)[7-8]。

        膀胱沖洗是治療尿路感染的一種常用技術(shù),改良膀胱沖洗技術(shù)是在間歇導(dǎo)尿技術(shù)的基礎(chǔ)上進(jìn)行膀胱沖洗,能夠有效地減少膀胱憩室內(nèi)的殘?jiān)皻堄嗄蛄?,有效地清除?xì)菌,緩解尿路感染的癥狀,對(duì)于脊髓損傷致神經(jīng)源性膀胱患者是安全、有效的治療方法[7-8]。

        其他減少膀胱殘余尿量的治療可同時(shí)改善膀胱過(guò)度活動(dòng),如M受體阻斷劑[7];改善儲(chǔ)尿功能障礙,其中腸道膀胱擴(kuò)大術(shù)作為膀胱擴(kuò)大的金標(biāo)準(zhǔn),其遠(yuǎn)期療效已明確[19];脛神經(jīng)電刺激術(shù)治療較盆底電刺激能改善患者的膀胱功能。

        LN是系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者UTI的危險(xiǎn)因素[20]。CTX能減少尿蛋白,改善腎臟病變,在用貝利木單抗治療SLE中觀(guān)察到自身抗體和B細(xì)胞減少,補(bǔ)體C3和C4增加。與成功減少類(lèi)固醇用量,降低蛋白尿和生物標(biāo)志物反應(yīng)有關(guān),且耐受性良好[21]。

        狼瘡性膀胱炎會(huì)引起膀胱容量減少,并可導(dǎo)致輸尿管及腎積水[22]?;颊逽LE病史15年,腹部超聲:雙腎輸尿管擴(kuò)張并雙腎輕-中度積水聲像,膀胱壁增厚、毛糙;膀胱憩室聲像,可診斷為狼瘡性膀胱炎。狼瘡性膀胱炎對(duì)大劑量甲潑尼龍治療反應(yīng)良好,狼瘡性膀胱炎的延誤診斷和治療可能導(dǎo)致不可逆轉(zhuǎn)的梗阻性泌尿系統(tǒng)疾病或腎功能衰竭,需要加強(qiáng)治療和隨訪(fǎng)[22]。

        感染會(huì)加劇SLE的活動(dòng),感染已成為SLE患者死亡的主要原因之一。在尿路感染得不到及時(shí)控制情況下,細(xì)菌會(huì)由尿路黏膜侵入血流,發(fā)生菌血癥,嚴(yán)重者導(dǎo)致膿毒血癥或膿毒性休克,病死率高,因此,在尿路感染早期能準(zhǔn)確判斷是否會(huì)發(fā)展為尿膿毒血癥對(duì)疾病的發(fā)展、轉(zhuǎn)歸具有重要意義,不僅要關(guān)注血、尿細(xì)菌培養(yǎng)的結(jié)果及相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查,還要重視患者有無(wú)發(fā)熱、頭痛等感染癥狀[23]。

        SLE患者中,14%~90%的患者會(huì)出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累[24],而其中橫貫性脊髓炎(transverse myelitis,TM)發(fā)生率僅占SLE患者的1%~2%[24-25]。其定義為常在SLE患者狼瘡活動(dòng)時(shí)排除了感染、外傷、腫瘤等其他因素而并發(fā)的急性或亞急性截癱和感覺(jué)平面缺失,直腸和膀胱括約肌障礙,膝、腱或跖反射異常的一組神經(jīng)系統(tǒng)癥狀[27]。神經(jīng)源性膀胱功能障礙的常見(jiàn)特殊原因?yàn)榧顾钃p傷、馬尾神經(jīng)綜合征、多發(fā)性硬化癥或TM[8]。

        根據(jù)1997年ACR的診斷標(biāo)準(zhǔn)[26],患者可確診SLE。患者男性,22歲,小便持續(xù)性失禁3年,腹壁反射亢進(jìn),深反射亢進(jìn),病理反射陽(yáng)性,雙下肢痛覺(jué)過(guò)敏、肌力減低,肌張力減低。腰椎MRI平掃未見(jiàn)明顯異常,沒(méi)有定位癥狀,可能由腦血管炎或彌漫性小血管梗塞所致?;颊弋?dāng)時(shí)雙下肢不能站立、腳踩棉花感、小便失禁,可能是脊髓炎或脫髓鞘病變,排除了其他原因引起的精神神經(jīng)損害,可診斷SLE并TM可能。SLE合并TM的治療包括激素以及改善疾病進(jìn)展的藥物:首選CTX,其他藥物包括霉酚酸酯,硫唑嘌呤,血漿置換,利妥昔單抗,丙種球蛋白[25,27]。長(zhǎng)期激素及免疫抑制劑的治療也會(huì)誘導(dǎo)UTI的發(fā)生[5-6]。遂考慮該患者神經(jīng)源性膀胱功能障礙繼發(fā)反復(fù)UTI由SLE合并TM引起,但由于經(jīng)濟(jì)原因未查其他部位脊髓MRI,未能明確診斷[24],遂給予經(jīng)驗(yàn)性治療。

        綜上所述,SLE合并神經(jīng)源性膀胱功能障礙的患者若繼發(fā)反復(fù)細(xì)菌性尿路感染,且神經(jīng)系統(tǒng)查體陽(yáng)性,需警惕SLE合并橫貫性脊髓炎可能,需完善脊髓MRI檢查以明確診斷,從而進(jìn)一步指導(dǎo)治療。在使用激素及免疫抑制劑治療原發(fā)疾病、降低疾病的活動(dòng)度、減輕系統(tǒng)性紅斑狼瘡引起的組織器官損害的同時(shí)需預(yù)防和治療以革蘭染色陰性桿菌為主的反復(fù)細(xì)菌性尿路感染。

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