王家龍，陳 歡

（1.連云港市急救中心急救科；2.連云港市第一人民醫(yī)院急診科，江蘇 連云港 222002）

急性左心衰為常見的院前急救突發(fā)性重癥之一，該病具有起病急、進展快、病情兇險等特點，需予以及時治療，以免引發(fā)心源性休克而導(dǎo)致患者死亡。目前，在予以急性左心衰患者院前急救時多予以強心、利尿、血管擴張等對癥治療，但近年來研究發(fā)現(xiàn)，快速糾正患者缺氧情況，有利于心肌收縮功能的改善，從而緩解患者臨床癥狀，也是搶救急性左心衰的關(guān)鍵[1]。無創(chuàng)正壓機械通氣作為機械通氣的一種，可增加肺間質(zhì)靜水壓、肺泡內(nèi)壓，從而使血管腔內(nèi)肺間質(zhì)液、肺泡液加速回流，促使水分可自肺泡區(qū)域流入肺間質(zhì)區(qū)域，緩解肺間質(zhì)，以此改善患者機體內(nèi)氣體交換情況，提高患者肺泡內(nèi)氧濃度，最終糾正患者低氧血癥，以減輕患者急性左心衰癥狀，緩解病情[2-3]?；诖耍狙芯恐荚谔接懺呵凹本燃毙宰笮乃セ颊邞?yīng)用無創(chuàng)正壓機械通氣治療的效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2020年1月至12月連云港市第一人民醫(yī)院收治的急性左心衰患者60例，采取隨機數(shù)字表法將其分為對照組（30例）與試驗組（30例）。對照組患者中男性19例，女性11例；年齡51～74歲，平均（60.86±3.24）歲；基礎(chǔ)疾?。汗跔顒用}粥樣硬化性心臟病11例，缺血性心肌病9例，高血壓性心臟病8例，風(fēng)濕性心臟病2例；Ⅰ型呼吸衰竭18例，Ⅱ型呼吸衰竭12例。試驗組患者中男性18例，女性12例；年齡50～75歲，平均（60.78±3.12）歲；基礎(chǔ)疾?。汗跔顒用}粥樣硬化性心臟病10例，缺血性心肌病9例，高血壓性心臟病8例，風(fēng)濕性心臟病3例；Ⅰ型呼吸衰竭17例，Ⅱ型呼吸衰竭13例。兩組患者一般資料相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），組間可行對比。診斷標準：符合《急性左心衰竭的診斷和治療》[4]中急性左心衰的相關(guān)診斷標準。納入標準：符合上述診斷標準者；均經(jīng)院前一體化急救；伴有嚴重呼吸困難、咳粉紅色泡沫痰、口唇發(fā)紺、大汗淋漓等癥狀者；肺部聽診存在濕性啰音、哮鳴音者；符合機械通氣指征者等。排除標準：不耐受面罩者；伴發(fā)慢性阻塞性肺疾病者；呼吸停止者；伴發(fā)氣胸者；無法自主呼吸者；合并其他系統(tǒng)嚴重疾病者；免疫性疾病者；頸部、面部、口咽部等嚴重畸形者；上呼吸道梗阻者；精神異常者等。本研究已經(jīng)連云港市第一人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準，且患者家屬均對本研究知情并自愿簽署知情同意書。

1.2 研究方法 在醫(yī)院120接診達到患者所處現(xiàn)場后，予以患者急救治療。對照組患者行常規(guī)抗心衰院前急救治療，即：使患者呈坐位，靜脈注射呋塞米注射液（上海朝暉藥業(yè)有限公司，國藥準字H31021075，規(guī)格：2 mL∶20 mg）20～40 mg，靜脈注射去乙酰毛花苷注射液（上海旭東海普藥業(yè)有限公司，國藥準字H31021178，規(guī)格：2 mL∶0.4 mg）0.2～0.4 mg，靜脈滴注硝酸甘油注射液（北京益民藥業(yè)有限公司，國藥準字H11020289，規(guī)格：1 mL∶5 mg）5～10 mL+250 mL 0.9%氯化鈉注射液，若有必要可靜脈注射注射用氨茶堿（瑞陽制藥股份有限公司，國藥準字H20050415，規(guī)格：0.25 g/支），劑量0.25～0.50 g。待患者癥狀稍微穩(wěn)定后，再轉(zhuǎn)運至醫(yī)院進行進一步治療。期間應(yīng)對患者呼吸頻率、心率、動脈血氧飽和度（SaO2）、氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）等指標密切監(jiān)護。試驗組患者在上述治療基礎(chǔ)上行無創(chuàng)正壓機械通氣聯(lián)合治療，即：無創(chuàng)呼吸機（蘇州凱迪泰醫(yī)學(xué)科技有限公司，型號：Flexo ST20），參數(shù)設(shè)置：初始壓力為10～12 cmH2O（1 cmH2O = 0.098 kPa），吸氣峰壓為12～26 cmH2O，呼氣末壓為4～8 cmH2O，氧流量為2～10 L/min。此后按照患者病情對其呼氣正相壓、吸氣正相壓予以調(diào)節(jié)，以便SaO2維持在90%以上。在經(jīng)2 h治療后，對患者的病情改善情況予以分析。

1.3 觀察指標 ①比較兩組患者臨床療效。根據(jù)患者癥狀、體征改善情況對臨床療效予以評定，共分3級，即：經(jīng)急救，患者呼吸急促、疲勞乏力等臨床癥狀基本消除，生命體征已恢復(fù)至正常為顯效；經(jīng)急救，患者上述臨床癥狀顯著緩解，生命體征基本恢復(fù)至正常為有效；經(jīng)急救，患者上述臨床癥狀、體征均未緩解或加重為無效[4]?？傆行?顯效率+有效率。②比較兩組患者呼吸頻率、心率。比較兩組患者治療前、治療2 h后的呼吸頻率、心率水平。③比較兩組患者血氣分析指標水平。用血氣檢測儀檢測兩組患者治療前、治療2 h后的動脈血氧分壓（PaO2）、SaO2、PaO2/FiO2水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件分析處理數(shù)據(jù)，計數(shù)資料（臨床療效）用[ 例(%)]表示，行χ2檢驗；計量資料（呼吸頻率、心率及PaO2、SaO2、PaO2/FiO2水平）用(±s)表示，行t檢驗。以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 試驗組患者臨床總有效率為86.67%，高于對照組的60.00%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[ 例(%)]

2.2 呼吸頻率、心率 與治療前比，治療2 h后兩組患者呼吸頻率、心率均降低，且試驗組低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者呼吸頻率、心率比較(?±s?,次/min)

表2 兩組患者呼吸頻率、心率比較(?±s?,次/min)

注：與治療前比，*P＜0.05。

組別 例數(shù) 呼吸頻率 心率治療前 治療2 h后 治療前 治療2 h后對照組 30 29.03±5.84 22.21±2.78* 127.49±10.10 88.22±13.42*試驗組 30 28.96±5.60 18.77±2.24* 126.90±10.11 79.92±12.58*t值 0.047 5.278 0.226 2.471 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 血氣分析指標 與治療前比，治療2 h后兩組患者PaO2、SaO2、PaO2/FiO2水平均升高，且試驗組高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者血氣分析指標水平比較(?±s)

表3 兩組患者血氣分析指標水平比較(?±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。PaO2：動脈血氧分壓；SaO2：動脈血氧飽和度；PaO2/FiO2：氧合指數(shù)。1 mmHg = 0.133 kPa。

組別 例數(shù) PaO2(mmHg) SaO2(%) PaO2/FiO2(mmHg)治療前 治療2 h后 治療前 治療2 h后 治療前 治療2 h后對照組 30 56.73±4.31 90.42±4.75* 85.96±4.13 92.16±5.06* 143.93±13.15 238.62±14.14*試驗組 30 57.25±4.26 96.58±2.26* 86.33±3.97 95.88±3.14* 144.31±13.78 258.49±15.06*t值 0.470 6.414 0.354 3.421 0.109 5.268 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

急性左心衰即急性左心功能不全，其由多因素所致左心室前負荷、后負荷快速劇增，心肌收縮功能急劇下降，會使左室舒張末期壓力升高、左室射血量降低及肺循環(huán)壓力劇增，從而導(dǎo)致院前急救危重癥。急性左心衰發(fā)病突然，一旦發(fā)病后可使患者出現(xiàn)PaO2水平降低情況，若PaO2水平持續(xù)降低還可導(dǎo)致患者機體氣體交換障礙加重，從而引發(fā)二氧化碳潴留，造成患者各臟器、組織衰竭，進而嚴重威脅患者生命安全，因此如何快速緩解患者呼吸急促癥狀、恢復(fù)患者心臟活力是急救急性左心衰患者的重點[5-6]。

目前，臨床在院前急救急性左心衰患者的過程中，多以平滑肌松弛、血管活性促進藥物、呼吸興奮劑等藥物急救為主，以在一定程度上可穩(wěn)定患者病情，減少患者不良反應(yīng)，為后續(xù)搶救患者爭取時間，但對于病情較重、治療難度較大且延誤治療時間的患者來說，其效果有限[7]。

近年來，隨著臨床在搶救急性左心衰患者的深入研究中發(fā)現(xiàn)，在常規(guī)藥物治療的基礎(chǔ)上予以患者院前無創(chuàng)正壓機械通氣更利于患者病情改善，相比有創(chuàng)機械通氣，無創(chuàng)正壓機械通氣對患者的損傷更小，可更有效降低患者插管率，進而使患者呼吸機相關(guān)性肺炎發(fā)生率降低，且上機、撤機都更簡便，并可有效保留患者進食、語言功能，因此更易為患者及家屬所接受[8-9]。無創(chuàng)正壓機械通氣可形成胸腔內(nèi)正壓，使回心血量降低，從而使心臟前負荷減少；同時，使左心室及其周圍大動脈壓力梯度增加，減少心臟后負荷；此外，其還可對冠狀動脈血供、心功能予以改善，從而使心輸出量增高；而且無創(chuàng)正壓機械通氣能夠減少氧耗，使呼吸肌做功減少，呼吸肌疲勞得以緩解，進而使氧耗減少，因此更利于左心功能緩解；另外，其還可使交感神經(jīng)興奮性減少，以利于心肌耗氧量減少，從而增加心肌組織氧供量[10-12]。本研究結(jié)果顯示，試驗組患者臨床總有效率高于對照組；治療2 h后試驗組患者呼吸頻率、心率均低于對照組，提示將無創(chuàng)正壓機械通氣應(yīng)用于院前急救急性左心衰患者治療中效果頗佳，利于患者癥狀緩解，具有顯著的搶救效果，可予以應(yīng)用。

PaO2為反映機體缺氧敏感指標，主要判斷機體是否缺氧及其缺氧程度，其水平降低，患者缺氧嚴重；SaO2反映呼吸器官將氧氣傳送到血液中的能力，其水平越低，傳送能力也越低；PaO2/FiO2是用來評價患者呼吸功能的重要指標，其水平高低程度與急性左心衰病情嚴重程度呈負相關(guān)[13]。無創(chuàng)正壓機械通氣能夠緩解肺水腫，經(jīng)對肺泡施加正壓可升高肺泡毛細血管周圍壓力，從而擠壓肺間質(zhì)而使肺泡、肺間質(zhì)液回流回血管腔，進而使水腫液滲出降低，使肺水腫得以減輕；同時，在給氧情況下還可因氣道加壓氣流而使氣道內(nèi)泡沫消除，從而使肺通氣得以改善，改善患者供氧情況，因此可有效糾正低氧血癥，從而穩(wěn)定患者病情[14-15]。本研究結(jié)果顯示，治療2 h后試驗組患者PaO2、SaO2、PaO2/FiO2水平均高于對照組，由此可見，在急性左心衰患者院前急救中采取無創(chuàng)正壓機械通氣治療更有利于改善患者血氣分析指標，效果顯著。

在予以急性左心衰患者無創(chuàng)正壓通氣時需要注意以下事項，即無創(chuàng)正壓機械通氣模式與參數(shù)，并選取適宜面罩，以最大程度改善患者缺氧情況，因此在予以患者無創(chuàng)正壓機械通氣時應(yīng)密切監(jiān)護其血氣分析指標水平，并結(jié)合其病情及時調(diào)整通氣參數(shù)，以最大程度穩(wěn)定患者病情[16-17]。

綜上，將無創(chuàng)正壓機械通氣應(yīng)用于院前急救急性左心衰患者治療中效果頗佳，利于患者癥狀緩解，有效改善患者血氣分析指標水平，具有顯著的搶救效果，值得推廣研究應(yīng)用。