馬良芳,王捷,邱雄文
龍巖市第一醫(yī)院口腔科,福建龍巖 364000
糖尿病患者易出現(xiàn)代謝紊亂,表現(xiàn)為:胰島β細胞出現(xiàn)功能損傷;胰島素抵抗使胰島素相對缺乏[1]。糖尿病型牙周炎是由于糖尿病引起的并發(fā)癥[2],患者會出現(xiàn)炎癥性改變,從而代謝系統(tǒng)發(fā)生紊亂,糖尿病也隨之持續(xù)進展。患者在炎性狀態(tài)下,口腔內(nèi)部的病菌更易侵入,從而出現(xiàn)菌群失衡,進而發(fā)展為慢性牙周炎。牙周炎會影響到患者的口腔健康,也會使患者出現(xiàn)牙缺損。因此,關(guān)注糖尿病牙周炎患者的健康是口腔醫(yī)生未來的重點,提高對該疾病的診斷篩查力是其研究重點。臨床上提出牙周基礎(chǔ)治療能夠使患者的牙周環(huán)境有所改善,菌斑會被清除[3]。因此,本研究選取2020年1月—2022年2月于龍巖市第一醫(yī)院口腔科就診的140例糖尿病牙周炎患者為研究對象,探討牙周基礎(chǔ)治療對于糖尿病牙周炎患者的齦下菌群變化以及患者體內(nèi)的糖代謝的影響?,F(xiàn)報道如下。
采取臨床隨機對照研究(randomized controlled study, RCT),選取本院收治的符合《牙周炎診斷標(biāo)準(zhǔn)》的140例糖尿病牙周炎患者為研究對象,將其分為對照組和干預(yù)組,每組70例。對照組中男41例、女29例;年齡24~63周歲;平均體質(zhì)指數(shù)(body mass index, BMI)(27.56±5.58)kg/m2;40 例患者有吸煙史。干預(yù)組中男39例、女31例;年齡22~65周歲,平均 BMI(28.02±4.75)kg/m2,42 例患者有吸煙史。兩組患者一般資料對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究均由本院醫(yī)學(xué)倫理學(xué)委員會審閱同意,患者及家庭成員閱悉并自愿簽署知情同意書。
對照組患者接受常規(guī)治療,使用3%過氧化氫溶液清潔沖洗患者口腔;對牙周膿腫部位進行化膿消炎處理,叮囑患者每日使用漱口液漱口2~3次,療程期間關(guān)注牙周狀況,正確使用牙線、牙簽,定期復(fù)查。
干預(yù)組則在對照組基礎(chǔ)上進行牙周治療,同時術(shù)前安撫患者情緒,注意口腔組織。治療第1階段進行超聲齦上部位清潔治療,術(shù)后給予氯己定漱口;治療第2階段進行超聲齦下部位刮治,術(shù)后氯己定清理;治療第3階段進行齦下刮治、牙石后根面平整治療;治療第4階段在牙面清潔拋光,后續(xù)配合牙周維護治療。行牙周基礎(chǔ)治療前、后均給予口服甲硝唑片(0.2 g/次,4次/d)和頭孢氨芐膠囊(0.5 g/次,2次/d),每月為1療程,共計服藥3個月。
記錄兩組患者治療前后糖化血紅蛋白(glycosylated hemoglobin A1c, HbA1c)、空腹血糖(fasting plasma glucose, FPG)、口服葡萄糖耐量試驗(oral glucose tolerance test, OGTT)檢測數(shù)值及齦下菌群計量,包括牙齦卟啉單胞菌(porphyromonasgingivalis,Pg)、中間普氏菌(prevotella intermedia, Pi)、福賽坦氏菌(tannerella forsythia, Tf)、伴放線放線桿菌(actinobacillusactinomycetemcomitaru, Aa)水平。
采用SPSS 24.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù),符合正態(tài)分布的計量資料用()表示,組間差異比較采用t檢驗;計數(shù)資料用[n(%)]表示,組間差異比較采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
治療后,兩組患者糖代謝指標(biāo)較治療前均有改善,且干預(yù)組改善程度優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者治療前后糖代謝指標(biāo)變化比較()
表1 兩組患者治療前后糖代謝指標(biāo)變化比較()
注:*與同組治療前比較,P<0.05
時間治療前治療90 d后OGTT(mmol/L)10.23±0.97 10.32±1.41 0.441 0.660(9.16±1.52)*(7.11±0.94)*9.575<0.05組別對照組(n=70)干預(yù)組(n=70)t值P值對照組(n=70)干預(yù)組(n=70)t值P值HbA1c(%)9.43±1.06 9.49±1.48 0.249 0.804(8.33±1.25)*(6.74±0.96)*8.432<0.05 FPG(mmol/L)9.56±1.04 9.71±1.22 0.780 0.437(8.53±1.18)*(6.83±0.94)*9.436<0.05
兩組患者治療后Pg、Pi、Tf、Aa指標(biāo)相較治療前均有降低、且干預(yù)組低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者治療前后齦下菌群變化比較()
表2 兩組患者治療前后齦下菌群變化比較()
注:*與同組治療前比較,P<0.05
時間治療前治療90 d后Aa 268.14±43.12 265.59±51.28 0.319 0.750(203.82±26.60)#(111.79±23.37)#21.743<0.05組別對照組(n=70)干預(yù)組(n=70)t值P值對照組(n=70)干預(yù)組(n=70)t值P值Pg 335.05±30.23 331.58±39.76 0.581 0.562(205.63±19.08)#(148.21±34.71)#12.129<0.05 Pi 221.18±23.62 226.22±28.30 1.145 0.254(194.67±17.39)#(132.88±34.95)#13.243<0.05 Tf 345.73±43.12 342.64±44.44 0.418 0.676(205.03±29.20)#(129.44±30.06)#15.092<0.05
HbA1c指標(biāo)變化與 Pg、Pi、Tf、Aa水平呈正相關(guān)(P<0.05)。見表3。
表3 HbA1c與齦下菌群計數(shù)的相關(guān)性分析
患有牙周炎的糖尿病患者比健康人群的血糖、菌群變化更難以控制[4],患者牙齒表面的菌斑經(jīng)常規(guī)治療不能使菌落清除掉[5],菌落長期在口腔中,會影響到口腔內(nèi)部微生物的環(huán)境,引起患者牙齦出現(xiàn)炎癥,進而發(fā)展為牙周炎[6-8]。對于牙周炎患者來說,牙周基礎(chǔ)治療會使齦下菌斑等菌群的數(shù)量明顯減少[9],改善患者的口腔環(huán)境[10-11]。
本研究證實,糖尿病牙周炎患者在經(jīng)過常規(guī)及基礎(chǔ)治療后齦下菌群數(shù)量減少,各項糖代謝指標(biāo)有所恢復(fù)?;颊啐l下菌群問題緩解之后,身體的炎性癥狀也有所緩解,身體代謝也隨之恢復(fù)。與武瑋等[12]的結(jié)果一致,經(jīng)過治療患者的血糖恢復(fù),牙周炎性癥狀有所減輕。本研究中的干預(yù)組在經(jīng)過基礎(chǔ)治療后Pg、Pi、Tf、Aa檢測水平均較低,說明牙周基礎(chǔ)治療能減少糖尿病牙周炎患者的齦下菌群數(shù)量[13-14]。牙周基礎(chǔ)治療后,口腔內(nèi)部分泌的毒性物質(zhì)、厭氧菌的含量均減少,從而可改善口腔環(huán)境[15]。本研究發(fā)現(xiàn),HbA1c水平與 Pg、Pi、Tf、Aa數(shù)量呈正相關(guān)(P<0.05),說明糖尿病牙周炎患者體內(nèi)的糖代謝與下齦的菌落高度一致,符合文獻中提到的糖尿病患者的牙周炎病變與糖耐量關(guān)系[16],說明糖尿病患者糖代謝異常,會影響到患者的牙周微環(huán)境。牙周基礎(chǔ)治療清除了口腔內(nèi)部的病原菌,從而使牙周組織、代謝功能的損傷有所恢復(fù)。
綜上所述,糖尿病牙周炎患者進行牙周基礎(chǔ)治療,能夠使糖代謝功能恢復(fù)、齦下菌群含量減少,對糖尿病和牙周病患者具有科學(xué)指導(dǎo)意義。