覃 怡

[貴州盤江投資控股(集團(tuán))有限公司總醫(yī)院，貴州 盤州 561601]

急性心肌梗死是指在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈供血急性中斷或下降，引發(fā)持久而嚴(yán)重的心肌缺血，引發(fā)的心肌壞死[1]。近年來，急性心肌梗死的發(fā)病率在45歲以下患者逐漸上升，而45歲以上患者的發(fā)病率逐漸下降。急性心肌梗死后可產(chǎn)生嚴(yán)重的休克、心力衰竭(心衰)、心律失常，引發(fā)梗死面積進(jìn)一步擴(kuò)大[2]。急性心肌梗死發(fā)病突然，治療原則為及早診治，保護(hù)心肌功能，縮小梗死面積。為評(píng)估急性心肌梗死應(yīng)用替羅非班與阿托伐他汀聯(lián)合治療的效果，本研究選擇2019年4月～2020年2月在本院接受診治的急性心肌梗死患者，觀察其心肌酶指標(biāo)和預(yù)后分析。

1 資料與方法

1.1一般資料：選擇2019年4月～2020年2月在院接受診治的急性心肌梗死患者84例，納入標(biāo)準(zhǔn)：符合世界衛(wèi)生組織制定的急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；經(jīng)實(shí)驗(yàn)室檢查、影像學(xué)資料、臨床特征明確診斷。排除標(biāo)準(zhǔn)：甲狀腺功能亢進(jìn)性心臟病、心臟瓣膜病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、惡性腫瘤、肝硬化、腎功能不全、糖尿病、血液系統(tǒng)病變。其中男44例，女40例，年齡36～71歲，平均(52.4±2.1)歲；發(fā)病至入院時(shí)間2～8 h，平均(4.2±0.4)h。根據(jù)隨機(jī)對(duì)照法分組，分為對(duì)照組(n=42)、觀察組(n=42)。觀察組男22例，女20例，年齡36～71歲，平均(52.5±2.1)歲；發(fā)病至入院時(shí)間2～8 h，平均(4.2±0.5)h；對(duì)照組男22例，女20例，年齡36～71歲，平均年齡(52.4±2.2)歲；發(fā)病至入院時(shí)間2～8 h，平均(4.3±0.4)h。兩組的平均年齡、性別、發(fā)病至入院時(shí)間等臨床資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，有可比性。本研究經(jīng)過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)同意。

1.2方法：均給予監(jiān)測呼吸、心跳、血壓指標(biāo)，給予吸氧，心電監(jiān)護(hù)，對(duì)照組給予硝酸酯型藥物、氯吡格雷、阿司匹林等基礎(chǔ)藥物治療，觀察組在此基礎(chǔ)上給予替羅非班與阿托伐他汀聯(lián)合治療，靜脈滴注替羅非班0.15 μg/(kg·min)，持續(xù)36 h；同時(shí)口服阿托伐他汀，40 mg/次，2次/d。兩組均治療1周，均在入院后治療前、治療后晨起采集4 ml空腹靜脈血，離心，分離血清。全自動(dòng)生化分析儀監(jiān)測全部研究對(duì)象的心肌酶譜指標(biāo)，包括心肌肌鈣蛋白I(cTnI)、心肌肌鈣蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)，比較兩組治療前后心肌酶譜指標(biāo)(cTnI、cTnT、CK-MB、LDH、AST)；比較兩組治療后的臨床預(yù)后。

1.3藥物與儀器：注射用煙酸替羅非班[生產(chǎn)企業(yè)：遠(yuǎn)大醫(yī)藥(中國)有限公司；國藥準(zhǔn)字：H20041165]，阿托伐他汀鈣片(商品名：立普妥；生產(chǎn)企業(yè)：輝瑞制藥有限公司；國藥準(zhǔn)字：H20051408)。邁瑞B(yǎng)S-2000全自動(dòng)生化分析儀及其配套試劑盒由深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司提供。

1.4臨床效果評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)：治愈：血管再通，左心功能恢復(fù)正常，心肌酶指標(biāo)均恢復(fù)正常；有效：血管再通，臨床癥狀顯著改善，心肌酶指標(biāo)部分恢復(fù)正常；無效：臨床癥狀、左心功能、心肌酶指標(biāo)均無改善或加重。臨床總有效率=(治愈例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%[4]。

2 結(jié)果

2.1兩組臨床效果分析：觀察組治愈26例，有效12例，總有效38例(90.5%)，對(duì)照組治愈20例，有效8例，總有效28例(66.7%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組臨床效果分析[n(%)，n=42]

2.2兩組治療前后心肌酶譜各項(xiàng)指標(biāo)變化分析：兩組治療后的cTnI、cTnT、CK-MB、AST、LDH均有下降，但觀察組治療后的cTnI、cTnT、CK-MB、AST、LDH顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組治療后心肌酶譜各項(xiàng)指標(biāo)變化

2.3兩組預(yù)后轉(zhuǎn)歸情況分析：觀察組發(fā)生心臟栓塞、破裂、心力衰竭、嚴(yán)重心律失常、病死等預(yù)后情況顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表3。

表3 兩組預(yù)后轉(zhuǎn)歸情況分析[n(%),n=42]

3 討論

急性心肌梗死的基本病因?yàn)楣跔顒?dòng)脈粥樣硬化(個(gè)別為冠狀動(dòng)脈痙攣、炎性反應(yīng)、先天性畸形、栓塞)嚴(yán)重狹窄，冠脈內(nèi)血栓形成，斑塊破裂、斑塊出血、血管痙攣，導(dǎo)致冠脈閉塞；或休克出血、嚴(yán)重心律失常導(dǎo)致心排血量下降，冠狀動(dòng)脈灌注下降，嚴(yán)重持久心肌缺血(>1 h)引發(fā)心肌梗死。急性心肌梗死的治療原則為保護(hù)和維持心功能，挽救瀕死心肌，縮小梗死及缺血范圍，防治心律失常、心力衰竭及各種并發(fā)癥，一般進(jìn)行監(jiān)護(hù)、基礎(chǔ)治療、鎮(zhèn)靜止痛、再灌注治療等。對(duì)無低血壓的患者多給予腎素-血管緊張素轉(zhuǎn)氨酶抑制劑(ACEI)，對(duì)ACEI不耐受者可應(yīng)用血管緊張素受體阻滯劑(ARB)。本研究結(jié)果與陳偉泉等[5]研究結(jié)果大體一致，分析原因如下：替羅非班為新型GPⅡb/Ⅰa受體可逆性拮抗劑，通過GPIIb/Ia受體結(jié)合纖維蛋白原可抑制，可有效抑制各種因素導(dǎo)致的血小板集聚，可抑制或延遲血栓形成進(jìn)行，縮小血栓形成面積；同時(shí)持續(xù)靜脈滴注可抑制血栓對(duì)血管的阻塞，促進(jìn)形成再灌注；阿托伐他汀屬于羥甲基戊二酰輔酶A(HMG-CoA)，還原酶抑制劑可結(jié)合肝臟膽固醇和還原酶，產(chǎn)生競爭性與選擇性抑制劑，降低血漿中膽固醇含量、脂蛋白含量，提高乳酸脫氫酶的代謝功能，具有對(duì)MMP活性進(jìn)行阻斷功能，進(jìn)而改善患者的血管內(nèi)皮狀態(tài)，降低出現(xiàn)動(dòng)脈硬化的發(fā)生[6]。與基礎(chǔ)治療藥物相比，在急性心肌梗死基礎(chǔ)治療時(shí)加用替羅非班與阿托伐他汀，可顯著改善左心功能，血管再通，收到優(yōu)良治療效果；替羅非班可改善冠狀動(dòng)脈微循環(huán)；阿托伐他汀通過作用于腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)對(duì)mRNA表達(dá)、心肌梗死后心肌間質(zhì)轉(zhuǎn)化生長因子(TGF)、肥大心肌細(xì)胞、心肌細(xì)胞凋亡、神經(jīng)內(nèi)分泌活動(dòng)起抑制作用，可降低減緩左室順應(yīng)性，改善心肌代謝，縮小左室收縮末期容積，增加射血分?jǐn)?shù)和左室舒張末期容積；兩藥聯(lián)用在抗血栓和延緩和改善心室重構(gòu)方面發(fā)揮重要作用，具有抗氧化、穩(wěn)定斑塊、提高心肌細(xì)胞功能和改善微循環(huán)功能等多種作用，經(jīng)替羅非班與阿托伐他汀聯(lián)合治療后，心肌酶各項(xiàng)指標(biāo)顯著降低，恢復(fù)至正常范圍內(nèi)。另治療后觀察組的預(yù)后情況顯著低于對(duì)照組，說明阿托伐他汀與替羅非班的用藥安全性較高，不良反應(yīng)少，可提高預(yù)后，降低了發(fā)生心力衰竭、嚴(yán)重心律失常、病死等不良心臟事件的發(fā)生。

綜上所述，急性心肌梗死予以替羅非班與阿托伐他汀聯(lián)合治療，可顯著改善臨床心肌酶指標(biāo)，臨床效果確切，值得臨床推廣。