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        鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子聯(lián)合尼莫地平對(duì)高血壓腦出血患者神經(jīng)功能缺損療效及血清炎性因子水平影響

        2022-02-17 13:20:20李琬琰邵祥忠趙海霞吳薇薇柯開富
        關(guān)鍵詞:尼莫地平腦水腫生長(zhǎng)因子

        李琬琰, 邵祥忠, 李 林, 趙海霞, 吳薇薇, 柯開富

        1.海安市人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科,江蘇 海安 226600;2.南通大學(xué)附屬醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科,江蘇 南通 226001

        高血壓是心血管疾病的重要危險(xiǎn)因素,高血壓性腦出血是其嚴(yán)重并發(fā)癥之一[1-2]。腦出血是繼缺血性中風(fēng)之后的第二大常見中風(fēng)原因,其病死率和發(fā)病率較高[3]。持續(xù)且嚴(yán)重的血壓升高可能導(dǎo)致持續(xù)性出血,進(jìn)而加重腦出血情況,并造成不良后果[4]。血壓輕度至中度升高時(shí),最初是靠動(dòng)脈和小動(dòng)脈血管收縮來(lái)維持組織灌注水平恒定。然而,隨著血壓升高,這種自動(dòng)調(diào)節(jié)最終會(huì)失敗,隨之而來(lái)的小動(dòng)脈和毛細(xì)血管壓力升高會(huì)導(dǎo)致血管壁急性損傷。血管內(nèi)皮破裂使血漿成分(包括纖維蛋白樣物質(zhì))進(jìn)入血管壁,導(dǎo)致血管腔變窄或閉塞。在大腦內(nèi),這種自動(dòng)調(diào)節(jié)失敗會(huì)導(dǎo)致突破性血管舒張,從而引發(fā)高血壓性腦出血。鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子從小鼠頜下腺中提取純化,是一種神經(jīng)保護(hù)劑[5]。神經(jīng)生長(zhǎng)因子常被用于促進(jìn)神經(jīng)損傷的恢復(fù)和治療,主要包括視功能修復(fù)、腦癱治療、面癱改善等。本研究旨在探討注射鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子聯(lián)合尼莫地平對(duì)高血壓腦出血患者神經(jīng)功能缺損的治療效果及對(duì)血清炎性因子水平的影響,以期為臨床治療提供參考?,F(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取自2017年3月至2019年1月收治的100例高血壓腦出血患者為研究對(duì)象,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為A組與B組,每組各50例。納入標(biāo)準(zhǔn):年滿18周歲;為初發(fā)病患者;符合《中國(guó)高血壓防治指南》2018年修訂版中高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)[6];經(jīng)頭顱CT確診為腦出血,即急性起病且伴神經(jīng)功能缺損癥狀;發(fā)病24 h內(nèi)接受治療;無(wú)其他影響患者預(yù)后的嚴(yán)重疾病,生命體征平穩(wěn)。排除標(biāo)準(zhǔn):出血量>30 ml;收縮壓>220 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)或舒張壓>130 mmHg;患嚴(yán)重造血系統(tǒng)或免疫性疾??;深度昏迷患者;因腫瘤、腦器質(zhì)性病變等其他疾病引起腦出血;對(duì)本研究所用藥物過(guò)敏者;無(wú)法順從接受治療者。A組男性32例,女性18例;年齡范圍56~79歲,年齡(60.17±6.82)歲;血腫體積范圍7~30 cm3,血腫體積(20.68±5.20)cm3;基底節(jié)出血28例,丘腦出血13例,腦葉出血5例,小腦出血3例,腦室出血1例。B組男性30例,女性20例;年齡范圍53~75歲,年齡(61.05±7.13)歲;血腫體積范圍10~30 cm3,血腫體積(20.06±4.99)cm3;基底節(jié)出血27例,丘腦出血15例,腦葉出血5例,小腦出血2例,腦室出血1例。兩組患者性別、年齡、血腫體積、出血部位比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),且在其監(jiān)督下進(jìn)行,患者均簽署知情同意書。

        1.2 治療方法 兩組患者均給予絕對(duì)臥床、吸氧及控制血壓、血糖等常規(guī)治療,并給予20%甘露醇(石家莊鹿泉制藥廠,國(guó)藥準(zhǔn)字:H13020207)靜脈滴注。此外,A組患者給予尼莫地平(拜耳醫(yī)藥保健有限公司廣州分公司,國(guó)藥準(zhǔn)字:J20140105)靜脈滴注,每次10 mg,1次/d,連續(xù)治療2周。B組患者在A組治療基礎(chǔ)上給予鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子(未名生物醫(yī)藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字:S20060052)肌肉注射,每次18 μg,1次/d,連續(xù)治療2周。

        1.3 觀察指標(biāo)

        1.3.1 神經(jīng)功能缺損評(píng)估 治療前、治療后,采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(the National Institutes of Health stroke scale,NIHSS)對(duì)患者神經(jīng)功能缺損進(jìn)行評(píng)估,評(píng)分越高患者神經(jīng)功能缺損越嚴(yán)重;采用日常生活活動(dòng)能力量表(activities of daily living,ADL)評(píng)估患者日常生活情況。

        1.3.2 臨床療效評(píng)估 神經(jīng)功能缺損程度好轉(zhuǎn)>90%為治愈;神經(jīng)功能缺損好轉(zhuǎn)為46%~90%為顯效;神經(jīng)功能缺損好轉(zhuǎn)為18%~45%為有效;神經(jīng)功能缺損好轉(zhuǎn)<18%或無(wú)明顯好轉(zhuǎn)或加重為無(wú)效。

        有效率=(治愈+顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%

        1.3.3 腦水腫帶體積 計(jì)算治療前、治療后兩組患者腦水腫帶體積。CT檢查采用常規(guī)平掃,層厚、層中心距均為5 mm。

        腦出血病灶體積=病灶最大層面長(zhǎng)×寬×層間距×病灶層數(shù)×0.5

        血腫體積=血腫最大層面長(zhǎng)×寬×層間距×血腫層數(shù)×0.5

        腦水腫帶體積=腦出血病灶體積-血腫體積

        1.3.4 血清炎性因子水平檢測(cè) 治療前、治療后,分別抽取患者清晨空腹外周靜脈血5 ml,4℃ 3 000 r/min離心10 min收集上清,-20℃保存待測(cè)。采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)高遷移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)、白細(xì)胞介素6(interleukin 6,IL-6)、腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)水平,操作均嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書進(jìn)行。

        1.3.5 觀察不良反應(yīng)發(fā)生情況 觀察兩組患者用藥期間不良反應(yīng)發(fā)生情況,記錄發(fā)生時(shí)間和癥狀,并及時(shí)給予針對(duì)性治療。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者臨床療效比較 B組患者治療有效率為90.0%(45/50),顯著高于A組的66.0%(33/50),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組患者臨床療效比較/例(百分率/%)

        2.2 兩組患者NIHSS評(píng)分、ADL評(píng)分比較 治療前,兩組患者NIHSS評(píng)分、ADL評(píng)分比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組患者NIHSS評(píng)分均低于治療前,且B組低于A組;兩組患者ADL評(píng)分均高于治療前,且B組高于A組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

        表2 兩組患者NIHSS評(píng)分、ADL評(píng)分比較評(píng)分/分)

        2.3 兩組患者腦水腫帶體積及血腫體積比較 治療前,兩組患者腦水腫帶體積、血腫體積比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組患者腦水腫帶體積、血腫體積均小于治療前,且B組小于A組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

        表3 兩組患者腦水腫帶體積及血腫體積比較體積/ml)

        2.4 兩組患者血清炎性因子水平比較 治療前,兩組患者血清HMGB1、IL-6、TNF-α水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組患者血清HMGB1、IL-6、TNF-α水平均低于治療前,且B組低于A組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

        2.5 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 A組患者不良反應(yīng)發(fā)生率為32.0%(16/50),B組患者不良反應(yīng)發(fā)生率為30.0%(15/50),兩組間比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表5。

        3 討論

        腦出血后患者易進(jìn)展為神經(jīng)功能惡化,出現(xiàn)發(fā)熱、白細(xì)胞水平升高、炎性因子水平急劇上升等癥狀和變化[7-8]。有研究報(bào)道,急性腦出血后,短期內(nèi)免疫水平變化致使白細(xì)胞趨向出血部位,同時(shí),中性細(xì)胞釋放炎性因子和其他細(xì)胞毒性因子,改變血管通透性,導(dǎo)致出血周圍組織出現(xiàn)細(xì)胞腫脹和組織水腫,破壞血腦屏障,介導(dǎo)二次腦損傷的發(fā)生[7,9]。在此過(guò)程中,組織周圍的肉芽形成擠壓受損組織,加重血腫壓力致周圍組織水腫更嚴(yán)重,從而加重腦和神經(jīng)損傷。若未得到及時(shí)有效地救治,患者很有可能發(fā)生不可逆的神經(jīng)功能缺失,影響生活質(zhì)量,嚴(yán)重者甚至可能致殘。

        表4 兩組患者血清炎性因子水平比較

        表5 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較/例(百分率/%)

        本研究結(jié)果顯示,B組患者治療有效率為90.0%(45/50),顯著高于A組的66.0%(33/50),說(shuō)明鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子聯(lián)合尼莫地平對(duì)高血壓腦出血患者神經(jīng)功能缺損療效優(yōu)于尼莫地平單用。本研究中,治療后,兩組患者NIHSS評(píng)分、ADL評(píng)分均較治療前改善,且B組患者NIHSS評(píng)分、ADL評(píng)分均優(yōu)于A組,說(shuō)明治療后,患者神經(jīng)功能缺損和日常生活功能均有所恢復(fù),且鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子聯(lián)合尼莫地平治療能更好改善患者神經(jīng)功能和日常生活功能。本研究中,治療后,兩組患者腦水腫帶體積、血腫體積均小于治療前,且B組小于A組,以此推斷鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子聯(lián)合尼莫地平治療能有效幫助縮小腦血腫及其周圍水腫體積。此外,本研究中,兩組患者治療后的血清HMGB1、IL-6、TNF-α水平均低于治療前,且B組低于A組,提示鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子聯(lián)合尼莫地平治療能更有助于改善患者炎癥因子水平。本研究中,兩組患者的不良反應(yīng)在給予針對(duì)性治療后,癥狀均緩解,且兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率無(wú)明顯差異,這說(shuō)明鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子聯(lián)合尼莫地平治療高血壓腦出血患者未增加用藥期間的不良反應(yīng)。

        動(dòng)物模型研究顯示,在神經(jīng)損傷部位注射鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子能促進(jìn)交感神經(jīng)末梢損傷的恢復(fù)[10]。有動(dòng)物研究證實(shí),鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子能縮短神經(jīng)損傷模型的電位各波潛伏期,說(shuō)明鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子能夠幫助神經(jīng)損傷恢復(fù),與本研究結(jié)果一致[11]。同時(shí),鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子還能減輕動(dòng)物模型神經(jīng)損傷的髓鞘腫脹,與本研究患者腦水腫帶體積明顯減小的結(jié)果一致[12]。

        綜上所述,鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子聯(lián)合尼莫地平治療高血壓腦出血神經(jīng)功能損傷的臨床療效顯著,能明顯縮小患者腦水腫帶體積、血腫體積,降低炎性因子水平,有助于恢復(fù)日常生活功能,減輕神經(jīng)功能損傷。

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