黃雄飛

（江西省宜豐縣中醫(yī)院 宜豐 336300）

頸臂叢神經(jīng)阻滯是鎖骨骨折患者開展外科手術(shù)治療中的常用麻醉方式，其通過將麻醉藥物注入臂叢神經(jīng)干，短時(shí)間內(nèi)可達(dá)到阻止神經(jīng)傳導(dǎo)的效果，繼而達(dá)到良好的麻醉效果確保手術(shù)順利開展。但神經(jīng)阻滯麻醉引起的心臟毒性、阻滯不全等也是臨床不容忽視的，因此如何提高神經(jīng)阻滯效果與安全性是臨床研究的重點(diǎn)[1]。羅哌卡因?yàn)轭i臂叢神經(jīng)阻滯常用藥物，但近期研究顯示，患者術(shù)后可能存在阻滯不全，引起體動(dòng)、生命體征波動(dòng)大等情況，影響手術(shù)順利開展[2]。為延長(zhǎng)單次神經(jīng)阻滯作用時(shí)長(zhǎng)，常在局麻藥物中添加右美托咪定，其作為高選擇性α2-腎上腺素能受體激動(dòng)劑，鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜功效明顯，且無呼吸抑制，可保障患者圍術(shù)期安全性[3～4]。鑒于此，本研究觀察右美托咪定聯(lián)合羅哌卡因在超聲引導(dǎo)頸臂叢神經(jīng)阻滯下鎖骨骨折術(shù)中的應(yīng)用效果?，F(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2020年3月至2022年6月醫(yī)院收治的64例鎖骨骨折患者為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和研究組，各32例。對(duì)照組男18例，女14例；年齡30～56歲，平均（42.25±3.15）歲；麻醉分級(jí)：Ⅰ級(jí)21例，Ⅱ級(jí)11例。研究組男20例，女12例；年齡30～60歲，平均（42.42±3.21）歲；麻醉分級(jí)：Ⅰ級(jí)20例，Ⅱ級(jí)12例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。本研究獲得醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批（倫理審批號(hào)：20191225）。

1.2 入組標(biāo)準(zhǔn)（1）納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)X線、B超等檢查顯示鎖骨骨折；美國(guó)麻醉醫(yī)師協(xié)會(huì)（ASA）[5]麻醉分級(jí)≤Ⅱ級(jí)；術(shù)前紐約心功能評(píng)級(jí)[6]≤Ⅱ級(jí)；均行超聲引導(dǎo)頸臂叢神經(jīng)阻滯麻醉；納入對(duì)象及其家屬均自愿簽署知情同意書。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：伴呼吸、循環(huán)等系統(tǒng)疾?。惑w質(zhì)量指數(shù)≥30 kg/m2；伴其他部位骨折；凝血功能異常；有麻醉藥物過敏史。

1.3 麻醉方法所有患者行頸臂叢神經(jīng)阻滯，患者進(jìn)入手術(shù)室后，嚴(yán)密監(jiān)測(cè)生命體征，取側(cè)臥位，消毒后超聲探頭垂直放入肌間溝位置，獲取理想圖像后，采用平面進(jìn)針法穿刺，根據(jù)圖像隨時(shí)調(diào)整進(jìn)針方向，臂叢神經(jīng)的三干周圍注入局部麻醉藥物將其充分包圍。對(duì)照組給予0.33%鹽酸羅哌卡因注射液（國(guó)藥準(zhǔn)字H20163208）30 ml+1 ml 0.9%氯化鈉注射液混合液。研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合鹽酸右美托咪定注射液（國(guó)藥準(zhǔn)字H20183219）1 ml（100μg）泵注，劑量0.5μg/kg，10 min內(nèi)輸注完畢，并以0.2μg/（kg·d）的劑量維持泵注，術(shù)畢前10 min停止用藥。

1.4 觀察指標(biāo)（1）麻醉情況。對(duì)比兩組麻醉阻滯奏效時(shí)間、持續(xù)時(shí)間。參照文獻(xiàn)[7]中相關(guān)判定方法：針刺實(shí)驗(yàn)判定感覺阻滯情況，0分：感覺正常；1分：痛覺消失；2分：觸覺消失。當(dāng)局麻藥注射完畢后，感覺阻滯至2分的時(shí)長(zhǎng)為感覺阻滯奏效時(shí)間，感覺阻滯從2分回至0分的時(shí)長(zhǎng)為阻滯持續(xù)時(shí)間。采用改良運(yùn)動(dòng)神經(jīng)阻滯程度評(píng)分法評(píng)估運(yùn)動(dòng)阻滯奏效時(shí)間：患者肌力正常記為4分，肌力下降但可抵抗一定阻力記為3分，可以抵抗重力但是無法抵抗阻力記為2分，肌肉仍存在收縮反應(yīng)但是不可抵抗重力作用記為1分，肌肉無任何收縮現(xiàn)象記為0分。從注射開始到改良運(yùn)動(dòng)神經(jīng)阻滯程度評(píng)分低于2分的時(shí)間段即為運(yùn)動(dòng)阻滯奏效時(shí)間，當(dāng)改良運(yùn)動(dòng)神經(jīng)阻滯程度評(píng)分由2分恢復(fù)至4分的時(shí)長(zhǎng)為運(yùn)動(dòng)阻滯維持時(shí)間。（2）麻醉質(zhì)量[8]。牽拉反應(yīng)：術(shù)中無任何不適感為Ⅰ級(jí)；有痛感，但在耐受范圍內(nèi)為Ⅱ級(jí)；牽拉痛顯著，超出耐受范圍為Ⅲ級(jí)。疼痛程度：采用數(shù)字分級(jí)法（NRS）[9]：0～10分別表示疼痛程度，輕度：1～3分；中度：4～6分；重度7～10分。（3）呼吸、循環(huán)及鎮(zhèn)靜狀態(tài)。對(duì)比兩組入室時(shí)（T1）、麻醉后10 min（T2）、手術(shù)即刻（T3）、手術(shù)開始30 min（T4）、術(shù)畢時(shí)（T5）平均動(dòng)脈壓（MAP）、心率（HR）及血氧飽和度（SpO2）。鎮(zhèn)靜狀態(tài)Ramsay評(píng)分[10]：1分，患者激動(dòng)、焦慮、煩躁不安；2分，可服從、安靜；3分，嗜睡，對(duì)指令反應(yīng)敏捷；4分，淺睡眠，輕度搖晃、呼喚即可喚醒；5分，入睡后呼喚反應(yīng)遲鈍，傷害性刺激有反應(yīng)；6分，深睡，對(duì)上述刺激無反應(yīng)。（4）不良反應(yīng)發(fā)生情況。對(duì)比兩組患者有無出現(xiàn)竇性心動(dòng)過緩、心動(dòng)過速、惡性嘔吐、呼吸系統(tǒng)癥狀（如呼吸抑制）等。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS24.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，以（±s）表示經(jīng)Shapiro-Wilk正態(tài)性檢驗(yàn)符合正態(tài)分布的計(jì)量資料，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，組間多時(shí)點(diǎn)比較采用重復(fù)度量方差分析；計(jì)數(shù)資料用%表示，采用χ2檢驗(yàn)，等級(jí)資料采用秩和檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組麻醉情況比較與對(duì)照組相比，研究組運(yùn)動(dòng)阻滯維持、感覺阻滯維持時(shí)間較長(zhǎng)，運(yùn)動(dòng)阻滯奏效、感覺阻滯奏效時(shí)間較短，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組麻醉情況比較（min，±s）

表1 兩組麻醉情況比較（min，±s）

組別 n 運(yùn)動(dòng)阻滯奏效時(shí)間 運(yùn)動(dòng)阻滯維持時(shí)間 感覺阻滯奏效時(shí)間 感覺阻滯維持時(shí)間對(duì)照組研究組32 32 t P 14.35±2.82 11.15±2.35 4.931 0.000 430.12±52.12 580.25±80.35 8.867 0.000 11.12±3.24 8.15±2.05 4.382 0.000 435.28±62.52 656.35±75.25 12.783 0.000

2.2 兩組麻醉質(zhì)量對(duì)比研究組疼痛程度及牽拉 反應(yīng)緩解效果均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組麻醉質(zhì)量對(duì)比[例（%）]

2.3 兩組呼吸、循環(huán)指標(biāo)及Ramsay評(píng)分比較T1時(shí)點(diǎn)，兩組HR、MAP、SpO2、Ramsay評(píng)分對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；T2、T3時(shí)點(diǎn)，兩組HR、MAP均下降，且研究組低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；T2、T3、T4、T5時(shí)點(diǎn)，研究組Ramsay評(píng)分均高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組患者各時(shí)點(diǎn)SpO2對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表3。

表3 兩組呼吸、循環(huán)指標(biāo)及Ramsay評(píng)分比較（±s）

表3 兩組呼吸、循環(huán)指標(biāo)及Ramsay評(píng)分比較（±s）

時(shí)點(diǎn) 組別 n HR（min） MAP（mm Hg） SpO2（%） Ramsay評(píng)分（分）T1對(duì)照組研究組32 32 t P T2對(duì)照組研究組32 32 t P T3對(duì)照組研究組32 32 t P T4對(duì)照組研究組32 32 t P T5對(duì)照組研究組32 32 t P 80.12±10.12 81.41±14.23 0.418 0.678 77.45±10.42 72.35±7.32 2.266 0.027 78.56±11.25 73.15±6.58 2.348 0.022 77.95±9.45 76.35±7.91 0.734 0.465 78.35±9.68 76.38±7.89 0.892 0.376 82.31±9.68 83.41±12.11 0.401 0.690 79.38±9.51 74.31±8.71 2.224 0.030 80.61±10.71 75.21±9.31 2.153 0.035 80.81±11.41 78.41±7.61 0.990 0.326 82.61±12.61 78.81±8.21 1.429 0.158 98.21±2.71 98.61±3.41 0.520 0.605 99.41±3.41 98.41±7.21 0.710 0.481 98.51±2.81 98.81±6.81 0.230 0.819 98.81±2.41 99.61±4.11 0.950 0.346 99.11±2.21 98.81±2.41 0.519 0.606 1.11±0.11 1.15±0.11 1.455 0.151 1.31±0.11 3.21±0.21 45.338 0.000 1.11±0.11 2.81±0.11 61.818 0.000 1.21±0.11 3.11±0.21 45.338 0.000 1.11±0.11 2.11±0.21 23.862 0.000

2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較兩組竇性心動(dòng)過緩、心動(dòng)過速、惡性嘔吐、呼吸系統(tǒng)癥狀總發(fā)生率對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表4。

表4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[例（%）]

3 討論

羅哌卡因脂溶性低，低劑量即可達(dá)到分離運(yùn)動(dòng)、感覺神經(jīng)的目的，但其在機(jī)體內(nèi)代謝緩慢，對(duì)心臟及中樞系統(tǒng)影響大，尤其機(jī)體對(duì)羅帕卡因耐受低時(shí)，患者發(fā)生驚厥、心律失常等風(fēng)險(xiǎn)增加顯著，影響手術(shù)。

右美托咪定增強(qiáng)局麻藥鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜的作用是多途徑的：（1）在外周：阻斷超極化激活的陽(yáng)離子、鈉離子等通道，阻斷疼痛因子傳遞信號(hào)；（2）在中樞：通過作用脊髓背根神經(jīng)節(jié)抑制P物質(zhì)合成、釋放，發(fā)揮鎮(zhèn)痛效果[11～12]。本研究結(jié)果顯示，與對(duì)照組相比，研究組運(yùn)動(dòng)阻滯維持、感覺阻滯維持時(shí)間較長(zhǎng)，運(yùn)動(dòng)阻滯奏效、感覺阻滯奏效時(shí)間較短，研究組疼痛程度及牽拉反應(yīng)緩解效果均優(yōu)于對(duì)照組，提示右美托咪定、羅哌卡因聯(lián)合用于頸臂叢神經(jīng)阻滯中，鎮(zhèn)痛效果顯著，利于延長(zhǎng)運(yùn)動(dòng)、感覺阻滯及維持時(shí)間。分析原因可能為：右美托咪定可縮小外周神經(jīng)電位波動(dòng)幅度，通過抑制超極化激活陽(yáng)離子電流來達(dá)到延長(zhǎng)羅哌卡因作用時(shí)長(zhǎng)的目的，且不會(huì)因α2受體拮抗劑作用發(fā)生逆轉(zhuǎn)，作用時(shí)長(zhǎng)與濃度密切相關(guān)，對(duì)提高術(shù)中麻醉質(zhì)量具有重要意義[13～14]。本研究結(jié)果顯示，T2、T3時(shí)點(diǎn)，兩組HR、MAP均下降，且研究組低于對(duì)照組；T2、T3、T4、T5時(shí)點(diǎn)，研究組Ramsay評(píng)分均高于對(duì)照組；兩組各時(shí)點(diǎn)SpO2對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示右美托咪定給藥后可在短時(shí)間內(nèi)改善機(jī)體呼吸、循環(huán)相關(guān)指標(biāo)，鎮(zhèn)靜奏效快，且在接下來的時(shí)間段維持相對(duì)穩(wěn)定的狀態(tài)，利于手術(shù)開展。原因可能為：（1）右美托咪定具有高選擇性，可抑制交感神經(jīng)活性，維持圍術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定；（2）兩種藥物聯(lián)合使用，利于縮減羅哌卡因用量，降低術(shù)后疼痛程度與麻藥毒性，提高手術(shù)安全；（3）右美托咪定不進(jìn)入血管，可避免因靜脈用藥出現(xiàn)心動(dòng)過緩，穩(wěn)定血壓、HR[15～16]。兩組竇性心動(dòng)過緩、心動(dòng)過速、惡性嘔吐、呼吸系統(tǒng)癥狀總發(fā)生率對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，兩組患者在發(fā)生竇性心動(dòng)過緩時(shí)，均給予阿托品干預(yù)，均好轉(zhuǎn)且無后遺癥發(fā)生，表明右美托咪定聯(lián)合羅哌卡因應(yīng)用于鎖骨骨折患者超聲引導(dǎo)頸臂叢神經(jīng)阻滯中安全性尚可。但因研究納入樣本數(shù)量少，研究結(jié)論的可信度還需在未來擴(kuò)大樣本量、展開多中心的研究加以驗(yàn)證。

綜上所述，右美托咪定聯(lián)合羅哌卡因用于超聲引導(dǎo)頸臂叢神經(jīng)阻滯下鎖骨骨折手術(shù)中，利于提高麻醉質(zhì)量，對(duì)呼吸、循環(huán)系統(tǒng)影響較小，鎮(zhèn)靜狀態(tài)理想，且安全性好，建議在臨床中推廣。