井文艷 井泉

（河南省鄧州市人民醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 鄧州 474150）

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是臨床較為常見的、可預(yù)防及治療的慢性不可逆性氣道疾患，主要以持續(xù)存在的氣流受限與呼吸系統(tǒng)癥狀為特征。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，COPD 可在呼吸道感染、氣道阻塞、疲勞等因素的影響下導(dǎo)致病情急性加重，發(fā)展為COPD 急性加重（AECOPD）[1~2]。AECOPD 患者臨床表現(xiàn)以氣短或喘息加重、膿性或黏液性痰、痰量增多為主，且可伴有發(fā)熱、呼吸衰竭等癥狀。目前，臨床除常規(guī)對癥藥物治療外，在短期內(nèi)提高有效通氣量，并及時糾正機體低氧血癥對提高治療效果、改善患者預(yù)后具有重要意義[3]。經(jīng)鼻高流量氧療（HFNC）是近年來新型無創(chuàng)氧療治療方式，是一種可不間斷為患者提供可調(diào)控且相對恒定的吸氧濃度、溫度及濕度的高流量氣體吸入方式[4]。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，無創(chuàng)正壓通氣與HFNC 具有相似的生理學(xué)效應(yīng)，均可作為AECOPD 伴呼吸衰竭患者的治療方式[5~6]。鑒于此，本研究對比分析HFNC 與無創(chuàng)正壓通氣治療AECOPD 伴呼吸衰竭患者的臨床價值。現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇 2020 年 4 月至 2022 年 4 月鄧州市人民醫(yī)院收治的60 例AECOPD 伴呼吸衰竭患者作為研究對象，按隨機對照原則分為A 組和B組，各 30 例。A 組男 21 例，女 9 例；年齡 44~80 歲，平均（65.48±7.23） 歲；COPD 病程 1~20 年，平均（12.46±5.83）年；基礎(chǔ)疾病：高血壓 7 例，糖尿病 5例，冠心病 3 例。B 組男 23 例，女 7 例；年齡 42~80歲，平均年齡（65.36±7.30）歲；COPD 病程 1~21 年，平均（12.53±5.84）年；基礎(chǔ)疾病：高血壓 8 例，糖尿病7 例，冠心病2 例。兩組一般資料均衡可比（P＞0.05）。本研究通過鄧州市人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準（倫理字202000145 號）。

1.2 入組標準 （1）納入標準：符合AECOPD 診斷標準[7]，且經(jīng)肺功能檢查可見明顯持續(xù)氣流受限，經(jīng)動脈血氣檢查顯示血二氧化碳分壓（PaCO2）＞50 mm Hg，血氧分壓（PaO2）＜60 mm Hg；均簽署知情同意書。（2）排除標準：伴有嚴重心、肝、腎等臟器功能不全者；合并惡性腫瘤、哮喘、肺結(jié)核等疾病者；近期內(nèi)接受手術(shù)治療者；入組前確診為高碳酸血癥（PaCO2＞75 mm Hg）者；患有嚴重精神功能或意識障礙類疾病，無法配合治療者。

1.3 治療方法 兩組均給予常規(guī)對癥治療，主要包括采用糖皮質(zhì)激素、支氣管擴張藥物、平喘、解痙、排痰等治療。

1.3.1 A 組 采用傳統(tǒng)氧療治療。對患者鼻腔進行常規(guī)清潔處理，將鼻導(dǎo)管連接后，一端固定在患者鼻翼部位處，另一端則經(jīng)鼻孔插入鼻咽部。根據(jù)是否存在二氧化碳潴留的情況設(shè)定初始流量，若無則設(shè)置為2~4 L/min，若有則設(shè)置為1~2 L/min。

1.3.2 B 組 采用HFNC 治療。對患者鼻腔進行常規(guī)清潔后，經(jīng)鼻插管。選擇高流量濕化氧療治療儀進行治療，初始設(shè)置氧療溫度為37℃，流量根據(jù)耐受情況設(shè)置為40~60 L/min，維持血氧飽和度（SpO2）為92%~95%。在治療過程中及時控制濕化罐的滅菌注射水容量，加水量嚴格控制在最高水位以下，加強對患者的呼吸道護理。所有操作均嚴格遵守?zé)o菌原則。兩組均治療3 d。

1.4 觀察指標 （1）呼吸功能。記錄兩組患者治療前及治療3 d 后呼吸功能指標[心率（HR）、呼吸頻率（RR）、平均動脈壓（MAP）]變化情況。（2）血氣分析指標。于治療前及治療3 d 后采用血氣分析儀檢測兩組血氣分析指標（PaO2、PaCO2及 pH 值）水平。（3）膈肌功能指標。于治療前及治療3 d 后采用超聲檢測系統(tǒng)檢測兩組膈肌功能，檢測前2 h 禁食，取半臥位，設(shè)置探頭頻率為3~5 Hz，將探頭放置在患者右側(cè)鎖骨中線或腋前線與肋弓下緣，探頭指向頭側(cè)對膈肌淺快呼吸指數(shù)（D-RSBI）、平靜呼吸膈肌移動度（DEq）進行測量，測量三次取平均值。（4）炎癥因子。于治療前后分別抽取兩組空腹靜脈血5 ml，以3 000 r/min 離心處理10 min 后，采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測兩組白細胞介素 -6（IL-6）、腫瘤壞死因子 -α（TNF-α）水平。（5）不良反應(yīng)發(fā)生情況。包含腹脹、口咽干燥、肺炎等。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS23.0 軟件分析處理數(shù)據(jù)，計量資料以（）表示，用t檢驗；計數(shù)資料用%表示，用χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組呼吸功能指標對比 治療后，兩組HR、RR、MAP 均低于治療前，且 B 組低于 A 組低（P＜0.05）。見表 1。

表1 兩組呼吸功能指標對比（）

表1 兩組呼吸功能指標對比（）

注：與本組治療前對比，*P＜0.05。

組別 n HR（次 /min）治療前 治療后MAP（mm Hg）治療前 治療后A 組B 組RR（次 /min）治療前 治療后30 30 t P 103.48±10.75 105.27±10.96 0.639 0.526 86.43±8.52*80.73±6.79*2.866 0.006 28.26±3.51 27.95±3.64 0.336 0.738 24.72±2.88*18.64±3.02*7.980 0.000 100.67±7.83 100.55±7.46 0.061 0.952 88.91±4.53*81.14±3.63*7.331 0.000

2.2 兩組血氣分析指標對比 治療后，兩組PaO2、pH 值均高于治療前，PaCO2低于治療前，且B 組PaO2及 pH 值高于 A 組，PaCO2低于 A 組 （P＜0.05）。見表 2。

表2 兩組血氣分析指標對比（）

表2 兩組血氣分析指標對比（）

注：與本組治療前對比，*P＜0.05。

組別nPaO2（mm Hg）治療前 治療后pH 值治療前 治療后A 組B 組PaCO2（mm Hg）治療前 治療后30 30 t P 62.29±4.63 63.52±4.49 1.045 0.300 65.39±3.72*67.59±3.47*2.369 0.021 53.84±6.76 54.27±6.83 0.245 0.807 43.35±2.86*40.11±3.48*3.940 0.000 7.30±0.07 7.32±0.05 1.273 0.208 7.35±0.03*7.40±0.02*7.596 0.000

2.3 兩組膈肌功能指標對比 治療后，兩組 D-RSBI、DEq 均優(yōu)于治療前，且B 組優(yōu)于A 組（P＜0.05）。見表 3。

表3 兩組膈肌功能指標對比（）

表3 兩組膈肌功能指標對比（）

注：與本組治療前對比，*P＜0.05。

組別 n D-RSBI[n（mm·min）]治療前 治療后DEq（mm）治療前 治療后A 組B 組30 30 t P 0.55±0.09 0.54±0.08 0.455 0.651 0.42±0.06*0.34±0.05*5.610 0.000 22.64±2.53 22.18±2.21 0.750 0.456 18.71±2.39*14.56±2.29*6.867 0.000

2.4 兩組炎癥因子指標對比 治療后，兩組IL-6、TNF-α 水平均低于治療前，且B 組低于A 組（P＜0.05）。見表 4。

表4 兩組炎癥因子指標對比（ng/L，）

表4 兩組炎癥因子指標對比（ng/L，）

注：與本組治療前對比，*P＜0.05。

組別 n IL-6治療前 治療后TNF-α治療前 治療后A 組B 組30 30 t P 9.05±1.36 9.12±1.25 0.208 0.836 6.79±0.97*4.84±0.82*8.409 0.000 21.46±3.40 21.53±3.57 0.078 0.938 17.26±2.08*13.87±2.25*6.060 0.000

2.5 兩組不良反應(yīng)對比 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。見表5。

表5 兩組不良反應(yīng)對比[例（%）]

3 討論

呼吸衰竭是COPD 患者最為常見的嚴重并發(fā)癥之一，其發(fā)生原因被認為與肺通氣不足、肺通氣/血流比失調(diào)與肺彌散功能障礙等因素密切相關(guān)，臨床以一系列生理功能或代謝紊亂的臨床綜合征為主要表現(xiàn)[8]。有研究表明，COPD 患者多存在不同程度的呼吸肌功能障礙，且隨著病情進入急性加重期時，會由于缺氧導(dǎo)致呼吸肌疲勞程度加重，而呼吸肌疲勞又會加重呼吸衰竭，從而進入惡性循環(huán)[9]。

以往臨床針對AECOPD 患者多采用吸氧、排痰、常規(guī)抗感染、支氣管擴張藥物對病情進行控制，但由于個體差異較大導(dǎo)致療效不一。氧療是公認的治療AECOPD 基礎(chǔ)方式之一，經(jīng)供氧后可提高患者機體內(nèi)的血氧含量，緩解器官缺氧狀況[10]。傳統(tǒng)氧療方式為經(jīng)鼻導(dǎo)管供氧，可顯著改善AECOPD 患者肺功能與缺氧癥狀。HFNC 屬于臨床新型的氧療方式，其具有氣道濕化、吸入氧濃度穩(wěn)定且可控、改善通氣效率等優(yōu)勢。國內(nèi)學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，HFNC 作為低氧血癥呼吸衰竭患者無創(chuàng)機械通氣的替代治療，且可顯著減少伴呼吸衰竭患者的病死率[11~12]。本研究結(jié)果顯示，治療后 B 組 HR、RR、MAP、PaCO2均低于 A組，PaO2、pH 值均高于 A 組（P＜0.05），提示 HFNC可有效改善AECOPD 伴呼吸衰竭患者呼吸功能、血氣指標。分析原因可能是由于HFNC 可為患者提供恒定的氧濃度、舒適的溫度及濕度，且通過密閉導(dǎo)管輸送的氧流量可達60 L/min，充分改善通氣功能。此外，HFNC 通過提供高流速空氣氧氣混合氣體，可幫助沖刷殘留在生理死腔內(nèi)的氣體，還可使用氧氣置換過量的CO2，增加氧分壓。柴書坤等[13]學(xué)者通過對40 例AECOPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的治療研究發(fā)現(xiàn)，HFNC 治療可有效改善 PaO2、PaCO2、SpO2、動脈血pH 值、RR 等指標，與本研究結(jié)果近似。

膈肌是人體最為重要的呼吸肌，AECOPD 呼吸衰竭患者由于長期氣流受限的原因增加膈肌的負荷，導(dǎo)致膈肌長期處于疲勞狀態(tài)下，出現(xiàn)損傷或疲勞，最終影響呼吸功能。本研究結(jié)果顯示，治療后B組 D-RSBI、DEq 優(yōu)于 A 組（P＜0.05），表明 HFNC可改善AECOPD 伴呼吸衰竭患者的膈肌功能。這可能是由于HFNC 可為患者提供充足的氧氣流量，并能夠?qū)獾肋M行有效的沖刷，從而清除體內(nèi)的CO2，利于肺部氣體交換和改善膈肌疲勞程度。氣道炎癥是COPD 重要的病理學(xué)機制，其中IL-6 及TNF-α可促進中性粒細胞的凋亡，引起肺組織結(jié)構(gòu)功能受限，從而加重病情的發(fā)展[14]。本研究結(jié)果顯示，治療后 B 組 IL-6、TNF-α 水平低于A 組（P＜0.05），說明HFNC 可減輕炎癥反應(yīng)。這可能與該治療方式可提供恒溫恒濕的高流量氣體促進氣道分泌物的排出，并保持黏液纖毛清除功能的正常，減輕機體高反應(yīng)性及刺激性，從而減輕炎癥因子水平[15]。另外，本研究發(fā)現(xiàn)，兩組并發(fā)癥發(fā)生率無明顯差異，說明HFNC具有良好的耐受性。綜上所述，HFNC 可有效改善AECOPD 伴呼吸衰竭患者呼吸功能、血氣指標及膈肌功能，減輕炎癥反應(yīng)，安全性較好。