黎志勇，湯建武，榮惠，蘇玉蓉，巫文勛，萬(wàn)麗

（1.綜合內(nèi)科；2.心血管內(nèi)科；3.神經(jīng)內(nèi)科；4.檢驗(yàn)科；5.藥劑科，萍鄉(xiāng) 337000）

冠心病屬于臨床常見(jiàn)的疾病，有著較高的致殘率和致死率，患者由于心臟供血不足，導(dǎo)致心肌代謝功能下降，心臟工作受影響，進(jìn)而容易引發(fā)心肌缺血癥狀[1]，進(jìn)而發(fā)展為心力衰竭。目前臨床治療方面主要采用藥物治療法，隨著微創(chuàng)技術(shù)的不斷發(fā)展，PCI已成為冠心病患者的一種標(biāo)準(zhǔn)化治療方法，對(duì)此，本文以100例PCI術(shù)后合并慢性心衰患者為例，探究替格瑞洛、氯吡格雷分別聯(lián)合曲美他嗪治療PCI術(shù)后合并慢性心衰的療效及對(duì)NTproBNP、FIB的影響，進(jìn)行對(duì)比分析，報(bào)告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院于2016年1月-2019年2月間收治的100例PCI術(shù)后合并慢性心衰、腎功能正常的患者為研究對(duì)象，隨機(jī)均分兩組：研究組和對(duì)照組，各50例。研究組中，男、女分別為24例、26例，年齡在28~72歲間，平均（56.4±11.2）歲，病程在4~8個(gè)月間，平均（6.1±2.1）個(gè)月。對(duì)照組中，年齡在29~73歲間，平均（55.2±12.2）歲，病程在5~8個(gè)月間，平均（5.9±2.3）個(gè)月。入組前，所有患者均為PCI術(shù)后合并慢性心衰患者，兩組患者基本資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

1.2 方法 兩組患者均接受常規(guī)治療，如：調(diào)節(jié)血脂、阿司匹林腸溶片抗血小板、抗心衰、擴(kuò)張冠脈血管等。對(duì)照組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上予以氯吡格雷片聯(lián)合曲美他嗪治療，氯吡格雷片75 mg每天早上服用一次，曲美他嗪每天早、中、晚各服用一次，每次20 mg治療；研究組患者采用常規(guī)治療的基礎(chǔ)上予以替格瑞洛片聯(lián)合曲美他嗪治療，替格瑞洛片 每天早、晚各服用一次，每次90毫克，曲美他嗪每天早、中、晚各服用一次，每次20毫克治療。兩組患者均連續(xù)治療6個(gè)月后，觀察指標(biāo)變化情況。

1.3 觀察指標(biāo) 記錄并對(duì)比兩組患者治療前、后NT-proBNP、FIB指標(biāo)情況，以及治療療效。觀察并分析兩組患者治療前后心功能，包括左側(cè)射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心房?jī)?nèi)徑（LAD）[2]。心功能療效判定標(biāo)準(zhǔn)[3]：按心功能分級(jí)紐約心臟病學(xué)會(huì)心功能分級(jí)(NYHA)方法判定。顯效:心衰基本控制或心功能提高2級(jí)以上者。有效:心功能提高1級(jí)，但不足2級(jí)者。無(wú)效:心功能提高不足1級(jí)者。惡化:心功能惡化1級(jí)或1級(jí)以上。（總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%）

2 結(jié)果

2.1 兩組患者NT-proBNP和FIB情況比較 治療前兩組患者NT-proBNP和FIB水平差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，相較于對(duì)照組患者，研究組患者NT-proBNP和FIB水平均明顯較低（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組治療前后NT-pro BN P及F IB濃度比較（±s）

表1 兩組治療前后NT-pro BN P及F IB濃度比較（±s）

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2.2 兩組患者治療前后心功能比較

治療前兩組心功能無(wú)明顯差異（P＞0.05），治療后研究組LVEF、LVEDD、LAD等各項(xiàng)心功能的恢復(fù)顯著優(yōu)于對(duì)照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療前后心功能比較（±s）

表2 兩組患者治療前后心功能比較（±s）

注：與對(duì)照組比較，*P＜0.05，與治療前比較，#P＜0.05。

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2.3 兩組患者治療療效情況對(duì)比 研究組患者治療總有效率90.0%明顯優(yōu)于對(duì)照組的66.0%，兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表3。

3 討論

慢性心衰是由于慢性心臟病變和長(zhǎng)期心室負(fù)荷過(guò)重，以致心肌收縮力減損，而動(dòng)脈系統(tǒng)搏出量減少，不能滿足組織代謝需要的一種心臟疾。PCI術(shù)后合并慢性心衰患者的身體機(jī)能以及免疫系統(tǒng)往往非常差[4-5]。患者均不同程度存在灶性、散在性心肌纖維化情況，心肌細(xì)胞較正常情況明顯減少，因此容易出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈狹窄再發(fā)、加重、甚至閉塞現(xiàn)象，若未獲得及時(shí)治療，則會(huì)嚴(yán)重影響到其生命安全[6-7]。

表3 兩組患者治療后的臨床指標(biāo)對(duì)比(±s)

表3 兩組患者治療后的臨床指標(biāo)對(duì)比(±s)

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替格瑞洛屬于具有選擇性的非噻吩吡啶類(lèi)藥物，藥物分子通過(guò)血液循環(huán)能對(duì)血小板聚集起到阻止作用，并與血小板P2Y2ADP受體之間發(fā)生作用，能夠在不借助肝臟功能的情況下對(duì)血小板信號(hào)傳遞及血小板活化起到抑制性作用[8-9]。藥物分子容易被人體吸收，藥效較好、藥理作用穩(wěn)定性強(qiáng)。曲美他嗪能夠促進(jìn)心肌能量代謝好轉(zhuǎn)，有效阻止身體中自由基發(fā)育及心肌能量產(chǎn)生代謝，改善心肌缺血癥狀，有效制止因血流激烈轉(zhuǎn)變而引起患者身體不適，以維持患者內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定性[10-11]。根據(jù)本研究結(jié)果顯示，治療后研究組患者治療效果明顯較對(duì)照組好（P＜0.05）。提示，替格瑞洛聯(lián)合曲美他嗪用于治療PCI術(shù)后合并慢性心衰患者，能夠有效改善患者心肌缺血、心衰癥狀，且能使得胸痛、胸悶等癥狀有效解除，具有良好的臨床應(yīng)用效果[12]，治療效果明顯優(yōu)于對(duì)照組。

NT-proBNP屬于一種肽類(lèi)物質(zhì)，因其由心室細(xì)胞分泌合成，因此對(duì)于心功能障礙有著極強(qiáng)的靈敏度，NT-proBNP濃度一方面能夠反映患者的心室功能情況[13-14]。另外，近幾年大量國(guó)內(nèi)外研究資料表明，血漿FIB水平也是反映PCI術(shù)后合并慢性心衰的重要獨(dú)立危險(xiǎn)因素，F(xiàn)IB因子除了能夠參與到整個(gè)凝血過(guò)程的發(fā)生外，還會(huì)促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展，對(duì)PCI術(shù)后合并慢性心衰有著重要影響[15-16]。FIB水平增高會(huì)引起PCI術(shù)后合并慢性心衰癥狀發(fā)生，其病理機(jī)制是：當(dāng)FIB因子水平上升時(shí)，容易導(dǎo)致血液凝結(jié)，且會(huì)促進(jìn)紅細(xì)胞聚集，進(jìn)而使得血液流動(dòng)性受到影響[17-18]。而血液流動(dòng)速率下降會(huì)使血管壁切流速度受到影響，最終導(dǎo)致血栓形成及動(dòng)脈粥樣硬化。本研究發(fā)現(xiàn)，相較于對(duì)照組患者，研究組患者治療前NT-proBNP和凝血因子FIB水平無(wú)明顯差異（P＞0.05），治療后NT-proBNP和凝血因子FIB水平明顯更低（P＜0.05）。提示，通過(guò)應(yīng)用替格瑞洛聯(lián)合曲美他嗪聯(lián)合治療PCI術(shù)后合并慢性心衰患者，能夠有效改善患者NT-proBNP和凝血因子FIB水平[19-20]，其效果明顯優(yōu)于對(duì)照組。

綜上所述，相對(duì)于氯吡格雷聯(lián)合曲美他嗪，應(yīng)用替格瑞洛聯(lián)合曲美他嗪治療PCI術(shù)后合并慢性心衰患者能夠更加有效的改善患者臨床癥狀，改善心肌缺血，改善心功能、降低NT-proBNP和凝血因子FIB水平，能夠起到更好的治療效果。