劉達

（大連大學附屬新華醫(yī)院心胸外科，遼寧 大連 116021）

彌漫性心肌損傷和急性心肌負荷均為誘發(fā)急性左心衰發(fā)作的重要原因。急性左心衰在臨床上主要表現(xiàn)為心率加快、高血壓及心情煩躁等特點，如未給予及時治療，會導致心源性休克和呼吸衰竭，威脅患者的生命安全[1]。傳統(tǒng)搶救急性左心衰主要是通過利尿治療、強心刺激及擴張血管等，但此類方式不能在短時間內(nèi)獲取治愈效果。無創(chuàng)正壓通氣（NYHA）的出現(xiàn)為急性左心衰患者的臨床治愈提供新的方向，而在相關(guān)研究[9]中可發(fā)現(xiàn)，無創(chuàng)正壓通氣治療左心衰臨床效果較好?；诖耍狙芯恐荚谔接憻o創(chuàng)正壓通氣治療急性左心衰患者的臨床療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 回顧性分析2019年5月至2020年4月本院心外科收治的70例急性左心衰患者的臨床資料，按照紅藍球抓鬮法分為觀察組和對照組，各35例。觀察組男26例，女9例；年齡55～88歲，平均（61.12±1.12）歲；冠心病19例（陳舊性心梗并發(fā)感染14例，急性心梗5例），高血壓心臟病5例，擴展性心臟病2例，風濕性心臟病2例。對照組男21例，女14例；年齡54～87歲，平均（60.45±1.3）歲；高血壓3例，擴展性心臟病3例，冠心病24例，風濕性心臟病3例，先天性心臟病2例。兩種性別、年齡及基礎(chǔ)病型比較差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。本研究經(jīng)本院醫(yī)學倫理委員會審核批準，患者及家屬均知情同意并簽署知情同意書。

1.2 納入及排除標準 納入標準：主要存在心臟異常致使的呼吸功能異常，基本臨床體征符合急性水腫的相關(guān)病理表現(xiàn)，而兩側(cè)肺部存在廣泛分布的哮鳴音和濕啰音；進行胸片檢查時，成像符合典型肺淤血影像學診斷；NYHA心功能臨床評分為Ⅳ級，而急性心梗死患者的Kil-lip（基利普）分級為3級。排除標準：慢性阻塞性肺炎出現(xiàn)急性病癥；具備明顯的肺部感染癥狀；出現(xiàn)輕度急性左心衰；具有嚴重精神障礙[2]。

1.3 方法 對照組采用常規(guī)治療。供氧面罩持續(xù)吸氧每分鐘5～10 L，進行嗎啡麻醉鎮(zhèn)靜，采用硝普鈉或異舒吉藥物進行利尿、擴血管、除急性心?；颊咄鈴娦闹委煟耙幌盗休o助治療。若1 h后癥狀無明顯緩解，則應用其他搶救措施進行治療。

觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣法，根據(jù)患者的實際情況選擇給氧面罩，待患者呼吸征平穩(wěn)后，連接BIPAPHarmony S/T型呼吸機；初期以每分鐘＞10 L的氧流量給氧，可根據(jù)血氣結(jié)果進行調(diào)整，并根據(jù)患者的實際身體需要制定科學、合理的通氣時間安排。

1.4 觀察指標 比較兩組心率（HR）、呼吸頻率（RR）、收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、氧分壓（PO2）、血氧飽和度（SaO2）、酸堿度（pH）。比較兩組臨床療效。臨床療效判定標準：顯效，干預1 h后無臨床癥狀表現(xiàn)，治療獲得顯著成功；有效，治療1 h后，患者臨床癥狀得到緩解，肺部濕啰音改善；HR、HP、SaO2、PaO2、PH、Pa-CO2等臨床指標得到緩解，經(jīng)過治療后完全康復；無效：以上臨床指標無明顯變化，相應癥狀并未得到緩解甚至出現(xiàn)惡化現(xiàn)象。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 21.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以“±s”表示，比較采用t檢驗，計數(shù)資料以[n（%）]表示，比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n（%）]Table 1 Comparison of clinical efficacy between thetwo groups[n(%)]

2.2 兩組血氣分析結(jié)果比較 通氣干預后1 h內(nèi)，觀察組HR、RR、SBP均明顯低于對照組，DBP、Pa-CO2、PO2、SaO2、pH均明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療后血氣分析結(jié)果比較（±s）Table 2 Comparison of blood gas analysis results between the two groups after treatment(±s)

表2 兩組治療后血氣分析結(jié)果比較（±s）Table 2 Comparison of blood gas analysis results between the two groups after treatment(±s)

注：HR，心率；RR，呼吸頻率；SBP，收縮壓；DBP，舒張壓；PaCO2，動脈血二氧化碳分壓；PO2，氧分壓；SaO2，血氧飽和度；pH，酸堿度

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3 討論

急性左心衰的臨床發(fā)作機理是急性淤血性綜合征，急性心臟變化的主要病變機理是因心排血量的不足造成組織供氧不足，是誘發(fā)急性左心衰的根本原因。急性左心衰在臨床上主要表現(xiàn)為缺氧、呼吸窘迫等明顯癥狀，而低氧血癥的出現(xiàn)同樣是誘發(fā)臨床急性左心衰患者死亡的重要原因。若要改善此類癥狀，需從改善患者氧合入手，有效搶救急性左心衰患者，通過改善肺部循環(huán)和組織血液循環(huán)回流糾正缺氧，而不斷的強化心輸出量可去除誘因影響下的臨床病癥改變。搶救病情危重的患者時，通常采用機械通氣輔助呼吸改善血氧循環(huán)障礙。而目前無創(chuàng)通氣技術(shù)得到醫(yī)學領(lǐng)域相關(guān)人員的廣泛關(guān)注，無創(chuàng)通氣治療左心衰的應用逐步得到越來越多的認可[3]。相關(guān)研究[4]表明，在急性肺水腫中，科學使用無創(chuàng)通氣可迅速改善患者的生命體征及血氣指標，利于降低氣管插管率。無創(chuàng)通氣治療時，需借助呼吸機，無創(chuàng)通氣治療的作用主要總結(jié)為以下幾點：①降低肺泡內(nèi)正壓在肺部組織中的擠壓作用，從而達到消退肺水腫的目的[5]。②通過肺順應性實現(xiàn)肺功能殘氣量增長，在增加肺順應性的基礎(chǔ)上，恢復萎縮的肺泡組織復張功能，抑制肺脈通氣血流指征異常等現(xiàn)象。③結(jié)合呼吸支持的作用機理，實現(xiàn)降低呼吸做功，顯著改善呼酸程度，并減少缺氧并發(fā)癥和后續(xù)影響[6]。④醫(yī)護人員在進行搶救時，可增加患者的胸內(nèi)壓實現(xiàn)心回血量的降低，從而降低心臟循環(huán)的負荷程度。而持續(xù)性的升高胸內(nèi)壓可降低左室跨壁壓，利于降低心臟后負荷程度。⑤為真正實現(xiàn)藥物干預心衰患者，需通過相關(guān)的醫(yī)療手段及治療措施，顯著改善患者的血氧循環(huán)狀況。而本研究中，無創(chuàng)通氣在治療急性左心衰癥狀上效果顯著[7]。

為掌握患者的臨床治愈效果和相關(guān)病情進展，臨床診斷中需增加生命體征和血氣分析，此項臨床指標的應用，對于急性左心衰患者的治療有重要的意義[8]，組織灌溉和氧合等相關(guān)敏感指標需以特殊檢測技術(shù)體現(xiàn)[9]。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率為94.29%，高于對照組的62.86%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；通氣干預后1 h內(nèi)，觀察組HR、RR、SBP均明顯低于對照組，DBP、PaCO2、PO2、SaO2、pH均明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。表明無創(chuàng)正氣技術(shù)可顯著改善急性左心衰患者的治療效果和相應血氣分析指標[10]。

綜上所述，無創(chuàng)正壓通氣治療急性左心衰患者效果顯著，可顯著改善臨床治愈效果和血氣指標，值得臨床推廣應用。