孟曉雪，邢爾坤，滕鳳玲，張麗霞，韓冰，張璐

1 臨床資料

患者男性，53 歲，主因“間斷胸痛20 d，加重4 d”以“非ST 段抬高型心肌梗死”于2020 年12 月13 日收住入院?；颊哂谌朐呵?0 天突發(fā)胸痛，為壓榨樣疼痛，伴頸部及后背放射痛，活動(dòng)后癥狀加重，每次持續(xù)10 min，休息后癥狀緩解，近4 天癥狀加重，伴咳嗽，陣發(fā)性干咳，夜間咳嗽癥狀頻繁。當(dāng)?shù)蒯t(yī)院心電圖示：Ⅱ、Ⅲ、aVF 導(dǎo)聯(lián)呈qRS 型（圖1）；心肌酶：心肌肌鈣蛋白I 7.83 ng/ml，肌紅蛋白152.52 ng/ml，肌酸激酶同工酶5.73 ng/ml；診斷為非ST 段抬高型心肌梗死，冠狀動(dòng)脈（冠脈）造影檢查示：右優(yōu)勢(shì)型，左前降支（LAD）中遠(yuǎn)段90%狹窄，遠(yuǎn)段90%～99%彌漫性長(zhǎng)段狹窄，TIMI 血流Ⅱ級(jí)，左回旋支（LCX）近段95%狹窄，TIMI 血流Ⅲ級(jí)，右冠脈（RCA）近段99%狹窄，中段至遠(yuǎn)段彌漫性長(zhǎng)狹窄，最狹窄處99%，TIMI 血流Ⅱ級(jí)。因病變復(fù)雜，患者拒絕進(jìn)一步治療，故轉(zhuǎn)診于我院。既往經(jīng)癥狀、體征及肺功能檢查，明確診斷哮喘，病史10 年，數(shù)年發(fā)作1 次，未接受長(zhǎng)期正規(guī)治療。

圖1 患者外院發(fā)作時(shí)心電圖

入院查體：血壓125/76 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心率95 次/min，雙肺可聞及散在呼氣相哮鳴音；心律齊，各心臟瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。血常規(guī)：嗜酸性粒細(xì)胞絕對(duì)值0.49×109/L，嗜酸性粒細(xì)胞百分比7.5%。白細(xì)胞介素：654.28 pg/ml。血?dú)夥治鑫匆姰惓?。超聲心?dòng)圖：心臟結(jié)構(gòu)及功能未見異常，左心室收縮功能正常，舒張功能減低，彩色血流未見異常。心電圖：Ⅱ、aVF 導(dǎo)聯(lián)呈qrS 型，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)呈QS 型（圖2）。完善相關(guān)檢查后，給予抗血小板、調(diào)脂、擴(kuò)張冠脈、抗凝等對(duì)癥治療，發(fā)病1 周后再次行冠脈造影檢查示：冠脈未見明顯狹窄及斑塊（圖3A），LAD 中段心肌橋，TIMI 血流Ⅲ級(jí)。因本次造影檢查結(jié)果與外院造影檢查結(jié)果完全不同，予硝酸甘油后行光學(xué)相干斷層成像（OCT）檢查顯示：LAD 中段心肌橋，RCA 全程中膜增厚，最厚處達(dá)220 μm，全程纖維斑塊（圖3B）。撤出OCT 導(dǎo)管，造影可見RCA 三段交界處彌漫性狹窄，最狹窄處達(dá)99%。冠脈內(nèi)未給予硝酸甘油，再次行RCA OCT 檢查示：RCA 三段血管被OCT 導(dǎo)管抱緊，遠(yuǎn)段血流無(wú)法通過(guò)，管腔變小，內(nèi)膜不光滑，出現(xiàn)攣縮、隆起，中膜增厚，最厚處達(dá)260 μm（圖4）。檢查過(guò)程中患者無(wú)胸痛及胸悶癥狀發(fā)作，完成檢查后撤出OCT導(dǎo)管，給予硝酸甘油200 μm 后，造影顯示管腔狹窄消失，TIMI 血流Ⅲ級(jí)。撤出OCT 導(dǎo)管后，LAD及LCX 造影未見痙攣出現(xiàn)。

圖2 患者在我院入院后的心電圖

圖3 患者在我院的右冠狀動(dòng)脈造影及OCT 檢查影像

圖4 患者在我院OCT 導(dǎo)管撤出后右冠狀動(dòng)脈造影及OCT 檢查影像

前后兩次造影及OCT 腔內(nèi)影像反復(fù)評(píng)估，得出截然不同的結(jié)果，考慮急性心肌梗死發(fā)病原因由冠脈痙攣造成。術(shù)后加用地爾硫30 mg tid 及尼可地爾5 mg tid 改善冠脈痙攣。再次仔細(xì)追問(wèn)病史，患者近4 天出現(xiàn)咳嗽癥狀，以夜間為著，多為干咳，結(jié)合患者支氣管哮喘病史，考慮急性心肌梗死冠脈痙攣與哮喘急性發(fā)作相關(guān)，加用沙美特羅替卡松粉吸入劑擴(kuò)張支氣管、氨茶堿及布地奈德平喘等治療。經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)出院，繼續(xù)原方案治療，患者未再出現(xiàn)心前區(qū)不適癥狀，支氣管哮喘未發(fā)作。術(shù)后1 個(gè)月門診復(fù)查，行肺功能檢查示：肺通氣功能輕度減退，小氣道功能障礙，肺彌散功能輕度減退，殘氣量/肺總量比值正常；血常規(guī)正常。

2 討論

本例患者在外院行急診冠脈造影可見冠脈三支血管均嚴(yán)重狹窄，經(jīng)冠心病規(guī)范化治療后，再次冠脈造影檢查未見明顯狹窄及斑塊，TIMI 血流Ⅲ級(jí)。予硝酸甘油后行OCT 腔內(nèi)影像評(píng)估，冠脈未見明顯痙攣，中膜增厚。OCT 導(dǎo)管撤出后冠脈造影檢查發(fā)現(xiàn)，冠脈狹窄與外院冠脈造影檢查結(jié)果相似，再次行OCT 檢查可見內(nèi)膜隆起，中膜增厚較痙攣前加重。OCT 檢查后，充分給予硝酸甘油再行冠脈造影檢查，可見冠脈管腔恢復(fù)正常，證實(shí)存在冠脈痙攣。

冠脈痙攣發(fā)作時(shí)，可有心電圖缺血?jiǎng)討B(tài)變化，易發(fā)生于正?；蚪咏５墓诿}，因此常被醫(yī)生忽略，反復(fù)發(fā)作可能誘發(fā)心絞痛、心肌梗死、心力衰竭、心律失常、心肌缺血甚至猝死等癥狀[1-3]。

冠脈造影是評(píng)估冠脈解剖結(jié)構(gòu)并指導(dǎo)經(jīng)皮冠脈介入治療的傳統(tǒng)成像手段，但其二維管腔影像并不能直接反映血管壁情況，而血管內(nèi)超聲（IVUS）和OCT 可獲得更多有價(jià)值的信息[4]。IVUS 研究發(fā)現(xiàn)，血管痙攣區(qū)域中膜厚度增加、超聲透過(guò)區(qū)域增加，但I(xiàn)VUS 無(wú)法清晰呈現(xiàn)痙攣發(fā)生時(shí)內(nèi)膜及中膜的具體變化。OCT 圖像可分析血管內(nèi)膜和中膜情況，冠脈痙攣時(shí)中膜收縮增厚，內(nèi)膜聚集隆起，血管腔面積縮小。當(dāng)冠脈內(nèi)給予足夠劑量的硝酸甘油后，上述現(xiàn)象往往消失，血管腔恢復(fù)至痙攣前水平。

冠脈痙攣導(dǎo)致冠脈內(nèi)皮產(chǎn)生血管活性物質(zhì)，平衡失調(diào)，引起血管收縮和舒張調(diào)節(jié)紊亂[5]。本例患者除支氣管哮喘急性發(fā)作外，無(wú)吸煙、飲酒、高血壓、糖尿病、高脂血癥等引起冠脈痙攣的因素。哮喘發(fā)作時(shí)，凝血系統(tǒng)被激活，纖溶系統(tǒng)被抑制，導(dǎo)致纖維蛋白原濃度升高。纖維蛋白原和纖維蛋白降解產(chǎn)物還可以通過(guò)刺激凝血、導(dǎo)致血小板聚集和血管內(nèi)皮功能障礙，增加冠脈痙攣的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

對(duì)于冠脈痙攣的診斷識(shí)別非常重要，如無(wú)OCT腔內(nèi)影像的精準(zhǔn)指導(dǎo)，很難解釋兩次冠脈造影結(jié)果不同的意義?？紤]本例患者冠脈痙攣的發(fā)生可能與支氣管哮喘相關(guān)，但缺乏大樣本數(shù)據(jù)證實(shí)?；颊咴趹?yīng)用抗痙攣藥物的基礎(chǔ)上，還需要防治支氣管哮喘發(fā)作，尤其在哮喘高發(fā)的春秋季節(jié)，應(yīng)避免接觸可能的致病過(guò)敏原。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突