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        康復新液聯(lián)合黃芪建中湯治療胃潰瘍對炎性因子、氧化應激的影響

        2022-02-06 02:19:30吳春艷邢陳
        中醫(yī)藥臨床雜志 2022年12期
        關鍵詞:胃潰瘍

        吳春艷,邢陳

        江蘇省鹽城市第二人民醫(yī)院 江蘇鹽城 224003

        胃潰瘍是臨床常見的消化系用疾病,可發(fā)生于任何年齡,隨著飲食結構的改變和生活節(jié)奏的加快,本病的發(fā)病率呈明顯上升趨勢,某項調查顯示,在胃鏡檢查結果中,接近20.0%的患者存在消化性潰瘍,其中胃潰瘍在消化性潰瘍中超過10.0%,其發(fā)病與年齡、性別、季節(jié)及幽門螺桿菌(Hp)感染等多種因素有關,其中以40~60歲的中年人群最為多見,男性明顯多于女性[1-2],嚴重危害人民群眾身心健康。由于本病易反復,且藥物治療存在一定不良反應,總體治療效果并不能完全滿足臨床需要,探求新的治療方式一直是臨床醫(yī)師關注的重點問題,近年來,隨著中醫(yī)藥事業(yè)的發(fā)展,采用中醫(yī)、中西醫(yī)結合的治療方式逐漸獲得認可,本文探究康復新液聯(lián)合黃芪建中湯對胃潰瘍患者黏膜損傷修復及炎性因子的影響,現(xiàn)報道如下。

        資料與方法

        1 入組標準

        1.1 納入標準 ①符合《消化性潰瘍診斷與治療規(guī)范(2016年,西安)》[3]中的相關標準,即復發(fā)作的節(jié)律性上腹痛,季節(jié)變化、精神因素、飲食不當、長期服用非甾體消炎藥等可加重有誘發(fā)疾病;臨床以上腹隱痛、灼痛或鈍痛為主,好發(fā)于餐后0.5~2h,常伴反酸噯氣,服用堿性藥物后緩解;大便隱血陽性;X線鋇餐可見龕影及黏膜皺襞集中等,結合內鏡檢查可明確診斷。②年齡35~60歲。③疾病處于活動期,即潰瘍面為灰白或褐色苔膜覆蓋,邊緣腫脹,色澤紅潤、光滑而柔軟。④Hp陽性。⑤患者對研究內容知情同意。

        1.2 排除標準 合并嚴重心腦血管疾病。②妊娠及哺乳期女性。③合并惡性腫瘤。④合并肝腎功能障礙,可能影響藥物代謝。⑤合并其他消化系統(tǒng)疾病。⑥惡性潰瘍:即惡性潰瘍直徑>2cm,外形不規(guī)則或火山噴口狀,邊緣不規(guī)整、隆起,底部凹凸不平、出血、壞死,周圍黏膜皺襞中斷或增粗呈結節(jié)狀。⑦長期使用非甾體消炎藥、糖皮質激素等。

        2 一般資料

        選擇我院2019年12月—2022年6月收治的110例胃潰瘍患者,根據(jù)隨機數(shù)字表法分為兩組各55例,試驗組男34例,女21例,年齡35~60歲,平均(47.56±5.57)歲,病程1~5年,平均(3.64±1.02)年。對照組男35例,女20例,年齡35~58歲,平均(47.10±5.24)歲,病程1~5年,平均(3.58±1.14)年。兩組一般資料具有可比性(P>0.05)。

        3 治療方法

        兩組均予以四聯(lián)療法:阿莫西林,1.0g/次,2次/d,口服;克拉霉素,0.5g/次,2次/d,口服;膠體果膠鉍0.2g/次,餐前口服;奧美拉唑,20 mg/次,2次/d,口服;治療2周后僅口服奧美拉唑,停用其他藥物,共治療6周。

        3.1 對照組 康復新液(四川好醫(yī)生攀西藥業(yè)有限責任公司生產),10 ~ 15 mL/次,1 次 /d,口服。

        3.2 試驗組 在對照組基礎上加用黃芪建中湯,黃芪5g,桂枝 10g,芍藥 20g,甘草 6 個,生姜 10g,飴糖 30g,水煎 400mL,200mL/次,2 次 /d,口服。

        4 觀察指標

        4.1 中醫(yī)證候積分 比較兩組治療前后比較中醫(yī)癥候變化。參照《中藥新藥臨床研究指導原則》[4],主要癥候包括胃脘疼痛、胸脅滿悶、食欲不振、噯氣吞酸、倦怠乏力5項,采用4級評分法,0分:無癥狀1分:輕度;2分:中度;3分:重度,分值越高表示癥候越嚴重。

        4.2 臨床療效 參照《中藥新藥臨床研究指導原則》[4],結合纖維胃鏡檢查結果,臨床痊愈:黏膜下血管透見,潰瘍、糜爛消失,證候積分減少≥95%;顯效:黏膜輕度水腫,證候積分減少≥70%;有效:膜仍有充血、水腫,癥候減分減少≥30%;無效:未達到上述標準。

        4.3 炎性因子 比較兩組治療前后炎性因子變化,分別于治療前后采集患者空腹狀態(tài)下肘靜脈5 mL,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測白細胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子 -α(TNF-α)、C 反應蛋白(CRP)。

        4.4 氧化應激 比較兩組治療前后氧化應激指標變化,分別于治療前后采集患者空腹狀態(tài)下肘靜脈5 mL,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)。

        5 統(tǒng)計學方法

        結 果

        1 2組中醫(yī)證候積分比較

        治療前,兩組中醫(yī)證候積分比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療后,試驗組中醫(yī)證候積分低于對照組(P<0.05),見表 1。

        表1 兩組治療前后中醫(yī)證候積分比較()

        表1 兩組治療前后中醫(yī)證候積分比較()

        組別 例數(shù) 治療前 治療后試驗組 55 11.74±2.30 5.17±1.80對照組 55 12.06±2.54 8.62±2.76 t 0.693 7.765 P 0.245 <0.001

        2 2組臨床療效比較

        試驗組總有效率,明顯高于對照組的(P<0.05),見表2。

        表2 兩組臨床療效比較

        3 2組炎性因子比較

        治療前,兩組IL-6、TNF-α、CRP比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療后,試驗組 IL-6、TNF-α、CRP 均低于對照組(P<0.05),見表 3。

        表3 兩組IL-6、TNF-α、CRP比較 ()

        表3 兩組IL-6、TNF-α、CRP比較 ()

        組別 例數(shù) IL-6/ng·mL-1 TNF-α/ng·mL-1 CRP/mg·mL-1治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后試驗組 55 30.32±5.57 11.26±3.74 46.28±9.71 16.67±6.21 16.59±2.41 7.38±1.86對照組 55 31.67±5.84 17.67±4.08 46.55±9.24 23.34±7.18 16.72±2.75 10.17±2.05 t 1.241 8.589 0.149 5.211 0.264 7.475 P 0.109 <0.001 0.441 <0.001 0.396 <0.001

        4 2組氧化應激水平比較

        治療前,兩組MDA、SOD、GSH-Px比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療后,試驗組MDA低于對照組(P<0.05),SOD、GSH-Px高于對照組(P<0.05),見表4。

        表4 兩組MDA、SOD、GSH-Px比較 ()

        表4 兩組MDA、SOD、GSH-Px比較 ()

        GSH-Px/pg·mL-1治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后試驗組 55 7.69±1.51 3.26±1.07 65.38±17.54 121.63±9.56 29.68±5.27 57.39±4.28對照組 55 7.54±1.48 4.89±1.34 66.19±18.26 100.71±15.28 30.37±6.91 46.58±5.52 t 0.526 7.050 0.273 8.608 0.589 11.478 P 0.300 <0.001 0.407 <0.001 0.279 <0.001組別 例數(shù) MDA/μmol·L-1SOD/U·mL-1

        討 論

        基于目前對疾病的基本認識,臨床治療以抗Hp為主,同時兼顧對癥治療并進行健康教育。本研究兩組均予以標準化四聯(lián)療法治療,克拉霉素為大環(huán)內酯類抗生素,可阻礙蛋白質合成,發(fā)揮抗菌作用;阿莫西林通過抑制細胞壁合成發(fā)揮殺菌作用;奧美拉唑為質子泵抑制劑,可抑制胃酸分泌,抑制三磷酸腺苷合成,提升胃pH值,加強酸性環(huán)境下抗生素殺菌作用,為阿莫西林、克拉霉素發(fā)揮作用提供生理環(huán)境;果膠鉍具有強膠體特性,可在胃黏膜表面形成保護膜,發(fā)揮胃黏膜保護作用[5]。常規(guī)四聯(lián)療法在本病的治療中具有一定作用,但由于本病呈周期性發(fā)作,且隨著抗生素的廣泛使用,細菌逐漸出現(xiàn)耐藥性,加之西藥治療易產生消化不良、惡心等不良反應,臨床治療效果并不滿意,探索新的治療方式成為臨床醫(yī)師關注的重點內容。本研究對照組在四聯(lián)療法基礎上加用康復新液??祻托乱簽槊乐薮篌垢稍锵x體的有效提取物,具有通利血脈、養(yǎng)陰生肌等功效,現(xiàn)代臨床廣泛應用于外科、內科、皮膚科、婦科、兒科、口腔科等,取得了較為可觀的治療效果[6]。因其具有促進肉芽組織生長,養(yǎng)陰生肌,促進血管新生的作用,符合治療消化性潰瘍的基本要求,近年來逐漸應用于消化性潰瘍的治療,在促進胃黏膜修復,改善氧化應激,調節(jié)胃腸激素等方面顯現(xiàn)出一定優(yōu)勢,且用藥安全[7-8]。

        以往研究多停留在康復新液聯(lián)合四聯(lián)療法治療,雖然可以在一定程度上提高治療效果,但由于疾病的反復發(fā)作,患者就醫(yī)心切,一直在尋求更為高效的治療方式。近年來,隨著中醫(yī)藥事業(yè)的健康發(fā)展,臨床上常采用中西醫(yī)結合的治療方式并取得了顯著成效。根據(jù)臨床表現(xiàn),胃潰瘍可歸屬于“胃脘痛”“痞滿”等疾病范疇論治,關于本病的最早記載可追溯至《內經》,如《靈樞·邪氣臟腑病形》記載:“胃病者,腹?脹,胃脘當心而痛”,認為本病的發(fā)生與肝、脾有關,隨后世發(fā)展,《景岳全書·心腹痛》記載:“胃脘痛證,多有因食、因寒、因氣不順者……因蟲、因火、因痰……惟食滯、寒滯、氣滯者最多”,《證治匯補·心痛》云:“服寒藥過多,致脾胃虛弱,胃脘作痛”,對病因的認識與現(xiàn)代醫(yī)學基本一致。當前,中醫(yī)學認為胃痛的發(fā)生主要由感受外邪、飲食傷胃、情志不暢和脾胃虛弱,導致胃氣郁滯,胃失和降,不通則痛。胃為陽土,是五臟六腑之大源,主收納腐熟水谷,其氣以和降為順,不易郁滯,在致病因素的作用下,導致胃氣阻滯,胃失和降而發(fā)生胃痛。本病的病變部位主要在胃,與肝、脾關系極為密切,若情志不暢,氣郁傷肝,肝氣橫逆,克脾犯胃,導致氣機郁滯,胃失和降。肝氣久郁,則可化火傷陰,導致瘀血內結,進一步加重病情,則病情纏綿難愈,反復發(fā)作、脾與胃同居中焦,互為表里,故脾病多涉及胃,先天稟賦不足或后天失養(yǎng),勞倦過度,久病體虛等均可起到脾氣虛弱,運化失職,氣機阻滯,發(fā)為胃痛。脾陽不足,則胃失溫陽,可致虛寒胃痛。由此可見,胃脘痛的發(fā)生發(fā)展機制復雜,中醫(yī)認為治療當以理氣和胃止痛為基本原則,根據(jù)正邪偏盛,邪盛者以祛邪為主,正虛者以扶正為先,虛實夾雜者,當以扶正祛邪并舉。

        基于上述認識,本研究在對照組基礎上加用黃芪建中湯治療,黃芪建中湯出自《金匱要略》,是治療虛寒胃痛的經典名方,可顯著改善氣虛里寒,腹中拘急疼痛等臨床癥狀,方中飴糖可溫補中焦,緩急止痛,桂枝可溫陽氣,白芍可養(yǎng)肝陰,二者合用,可調和營衛(wèi),生姜溫胃散寒,大棗補脾益氣,加甘草益氣和中,調和諸藥,飴糖配桂枝,辛甘化陽,溫中焦而補虛,芍藥配甘草,酸甘化陰,緩急止痛,溫中補虛緩急,全方合用,蘊含柔肝理脾,益陰和陽之功效,恰逢胃脘痛之病機,臨床應用效果顯著?,F(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn),黃芪建中湯能夠顯著改善胃潰瘍實驗大鼠生存狀況,促進潰瘍周圍組織再上皮化,降低胃組織中IL-6、Caspase-3基因、蛋白表達水平,具有抗氧化反應、抑制細胞凋亡等作用,可能是其治療胃潰瘍的作用機制[9]。

        本研究,試驗組臨床總有效率明顯高于對照組,說明加用黃芪建中湯可以更好地促進胃黏膜修復,提高整體療效。治療后,試驗組中醫(yī)證候積分低于對照組(P<0.05),說明在改善臨床癥狀方面,黃芪建中湯更具優(yōu)勢,這也說明中醫(yī)治療更加具有因人而異的特點。研究認為炎性反應與胃潰瘍的發(fā)生發(fā)展具有密切聯(lián)系,Hp分泌大量酶,直接損傷胃黏膜上皮細胞,同時Hp可破壞胃黏膜屏障,刺激大量炎性因子產生,誘發(fā)胃黏膜炎癥反應,CRP在機體受到炎癥刺激時水平可隨之升高,常用于反映疾病的嚴重程度;IL-6可激活中樞神經系統(tǒng),調節(jié)免疫應答與急性期反應,胃潰瘍患者IL-6明顯高于健康人群;TNF-α可激活中性粒細胞,持續(xù)損傷胃黏膜,導致潰瘍難以愈合[10]。本研究治療后,試驗組炎性因子指標均低于對照組,說明黃芪建中湯可以抑制炎性反應,促進潰瘍愈合,這與韓雨桐等的研究結果基本一致[11-12]。氧化應激是胃潰瘍發(fā)生發(fā)展的重要原因之一,也治療潛在靶點,MDA可加劇黏膜損傷,其水平反映了黏膜損傷程度;SOD具有抗氧化作用,反映了機體對于自由基的消除能力;GSH-Px是重要的過氧化物分解酶,可保護細胞膜結構及功能,本研究試驗組MDA低于對照組(P<0.05),SOD、GSH-Px高于對照組(P<0.05),說明黃芪建中湯具有抗氧化作用,這也可能是其治療機制之一,與以往研究結論基本一致[13-14]。

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