張祝權(quán)，張家暢，聶建國

（1 肇慶市高要區(qū)人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科 廣東 肇慶 526000）

（2 肇慶市高要區(qū)人民醫(yī)院ICU 廣東 肇慶 526000）

（3 肇慶市端州區(qū)養(yǎng)和醫(yī)院康復(fù)科 廣東 肇慶 526020）

急性失代償性心力衰竭（acute decompensated heart failure, ADHF）[1]是當(dāng)前十分多見的一種老年性疾病。發(fā)生原因多由于左心功能障礙，造成的心肌收縮力下降，心臟負(fù)荷失衡，導(dǎo)致心臟排血量降低以及肺部循環(huán)壓力上升。多數(shù)老年患者因以往伴隨高血壓疾病或心肌梗死，因此在年齡不斷上升中，心肌代償性減弱，或外部刺激，從而引發(fā)急性心力衰竭[2]。當(dāng)前對這一類患者多采用利尿、強心以及擴(kuò)血管處理，但是治療效果較差。重組人腦利鈉肽（rhBNP）[3]是當(dāng)前備受關(guān)注的治療藥物，其不僅僅能夠擴(kuò)張動靜脈，同時還能達(dá)到延緩心臟重塑進(jìn)展的目的。基于此，本文將分析ADHF 患者行重組人腦利鈉肽治療的效果?，F(xiàn)報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

于2016 年6 月—2019 年6 月，選取本院就診ADHF患者92 例，以抽簽法均分為研究組和對照組，每組46 例。研究組：男性26 例，女性20 例，年齡53 ～85 歲，平均年齡（66.98±6.02）歲；對照組：男性25 例，女性21 例，年齡50 ～83 歲，平均年齡（67.06±5.98）歲。兩組基本資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：①年齡≥50 歲；②在休息或者活動階段呼吸急促，即美國紐約心臟病學(xué)會（NYHA）[4]1928 年心功能分級在Ⅲ～I(xiàn)V 級，且左心室射血分?jǐn)?shù)＜45.00%，左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）[5]＞60 mm。排除標(biāo)準(zhǔn)：①急性心肌梗死；②收縮壓＜140 mmHg；③腎功能損害。

1.2 方法

所有患者均實施基礎(chǔ)干預(yù)（吸氧、利尿劑、兒茶酚胺類藥物）。

研究組行注射用重組人腦利鈉肽（新活素）治療：（生產(chǎn)企業(yè)：成都諾迪康生物制藥有限公司；國藥準(zhǔn)字S20050033），1.5 μg/kg 負(fù)荷量靜脈推注后，以0.0 075 ～0.0 100 μg·kg-1·min-1持續(xù)靜脈泵入。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）統(tǒng)計兩組血清學(xué)指標(biāo)、治療有效率和不良反應(yīng)發(fā)生率。（2）血清學(xué)指標(biāo)：應(yīng)用ELISA 法測定N 末端B型利鈉肽原（NT-pro BNP）[6]、肽素[7]水平。（3）總有效率：有效判定為心功能改善，呼吸困難緩解，尿量增加，心率正常；改善判定為心功能改善，心率基于穩(wěn)定；無效判定為無任何改善。（4）不良反應(yīng)發(fā)生率：統(tǒng)計低血壓、胃部不適、心動過速、頭部疼痛。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 21.0 統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。正態(tài)分布的計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（± s）表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料用頻數(shù)和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組血清學(xué)指標(biāo)水平比較

治療前兩組NT-pro BNP、肽素指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后兩組較比治療前均有所降低，且研究組低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組NT-pro BNP、肽素水平比較（± s，ng/mL）

表1 兩組NT-pro BNP、肽素水平比較（± s，ng/mL）

NT-pro BNP治療前治療后tP研究組 46 3 239.49±2 534.76 1 588.11±1 377.78 3.88220.0002對照組 46 3 247.38±2 518.62 2 448.24±1 421.92 1.87390.0642 t 0.01492.9464 P 0.98810.0041組別 例數(shù)

表1（續(xù)）

2.2 兩組治療有效率分析

研究組治療總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療有效率比較[n（%）]

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率分比較

兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2= 0.5476，P= 0.4592），見表3。

表3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較[n（%）]

3.討論

在心血管疾病不斷發(fā)展中，演變?yōu)樾牧λソ邥r則判定為病癥到達(dá)終末階段。在心力衰竭的發(fā)展階段，神經(jīng)體液的激活是主要病理機理。其中腦鈉肽（BNP）是心肌纖維在心室壁張力增加階段，分泌的體液因子。因此，心衰發(fā)展階段隨著心室壁張力的增加有所變化。BNP 本身包含排水以及擴(kuò)血管效應(yīng)等多種作用。在心衰發(fā)生時血漿BNP 代償性上升，從而達(dá)到降低交感活性，從而延緩病情發(fā)展的目的。另外血BNP 指標(biāo)的變化和心力衰竭具有緊密相關(guān)性，能夠作為心力衰竭預(yù)后的主要指標(biāo)。

而心力衰竭中BNP 水平代謝性提升，依舊難以對抗體內(nèi)過度激活的神經(jīng)內(nèi)分泌異常，會導(dǎo)致生理效應(yīng)減弱，rhBNP 作為由23 個氨基酸組成的一種人工合成肽，對慢性心力衰竭急性加重期患者病情具有良好控制效果，利于改善患者臨床癥狀。目前有關(guān)研究表明，神經(jīng)激素過度激活，是到導(dǎo)致急性代謝性心力衰竭進(jìn)展以及惡化關(guān)健性病理因素。因此，在實際進(jìn)行治療中，對神經(jīng)激素活性進(jìn)行抑制，是實現(xiàn)代償性以及疾病救治關(guān)鍵。

本文結(jié)果分析，治療前兩組NT-pro BNP、肽素指標(biāo)比較，組間無差異性（P＞0.05）；治療后研究組低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。NT-pro BNP的血清濃度和BNP 基本一致，容易檢測到。但是NT-pro BNP 的血清濃度多和患者的年齡以及腎功能指標(biāo)有一定關(guān)聯(lián)。另外肽素和精氨酸加壓素系統(tǒng)和心衰密切聯(lián)系，本文結(jié)果證實rhBNP 能夠?qū)π募」δ苷{(diào)節(jié)，從而達(dá)到改善效果。

本結(jié)果顯示，研究組治療總有效率89.14%高于對照組的71.74%；不良反應(yīng)發(fā)生率比較中，研究組10.87%和對照組6.52%比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。說明重組人腦利鈉肽治療中，會達(dá)到顯著的利尿和擴(kuò)血管效果，且無嚴(yán)重的不良反應(yīng)，臨床安全性高。

綜上所述，重組人腦利鈉肽應(yīng)用于ADHF 患者治療中，臨床安全性佳，血清指標(biāo)調(diào)節(jié)顯著調(diào)節(jié)，且治療效果明顯，因此這對于臨床研究具有重要意義。