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        唑來膦酸聯(lián)合阿侖膦酸鈉治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的效果觀察

        2022-01-20 11:32:42何春蓮羅菊英
        大醫(yī)生 2021年19期
        關(guān)鍵詞:血漿質(zhì)量

        何春蓮,羅菊英

        (怒江傈僳族自治州人民醫(yī)院內(nèi)分泌科,云南怒江傈僳族自治州 673299)

        絕經(jīng)后女性由于雌激素減少,其骨吸收過程較短,成骨過程較長,容易引起絕經(jīng)后骨量丟失而誘發(fā)絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥(postmenopausal osteoporosis,PMO),臨床發(fā)病率較高。目前,臨床多以藥物治療PMO,常用藥物包括唑來膦酸、阿侖膦酸鈉,二者可增加患者骨密度。阿侖膦酸鈉單獨使用對部分病情嚴重患者療效欠佳[1]。唑來膦酸作為雙膦酸鹽,可有效抑制骨吸收,提高骨密度,增加骨強度,目前其多用于骨質(zhì)疏松癥的臨床治療中[2]。但目前關(guān)于唑來膦酸聯(lián)合阿侖膦酸鈉治療PMO的研究較少,基于此,本研究選取80例PMO患者進行療效分析,結(jié)果報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2019年6月至2020年6月于怒江州人民醫(yī)院就診的80例PMO患者為研究對象,按隨機數(shù)字表法將其分為觀察組和對照組,各40例。觀察組患者年齡50~75歲,平均年齡(65.70±2.97)歲;體 質(zhì) 量 指 數(shù)(BMI)18~26 kg/m2,平 均BMI(22.17±0.81)kg/m2。對照組患者年齡51~74歲,平均年齡(65.63±3.05)歲;BMI 19~27 kg/m2,平均BMI(22.26±0.78)kg/m2。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)怒江傈僳族自治州人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)研究倫理委員會審核批準。患者及家屬知情并簽署知情同意書。納入標準:①符合《中國人骨質(zhì)疏松癥診斷標準專家共識(第三稿·2014版)》中相關(guān)標準[3];②絕經(jīng)1年以上者。排除標準:①繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥者;②伴其他代謝性骨病史者;③伴嚴重心臟、肝腎疾病者;④伴感染性疾病、自身免疫性疾病者;⑤伴原發(fā)性、繼發(fā)性甲狀腺機能亢進者;⑥近6個月內(nèi)行骨質(zhì)疏松癥相關(guān)治療者;⑦對本研究所用藥物有過敏史者。

        1.2 治療方法 兩組患者均進行碳酸鈣D3片[海南賽立克藥業(yè)有限公司,國藥準字H20183358,規(guī)格:每片含碳酸鈣1.5 g(相當(dāng)于鈣600 mg)及維生素D3 125 IU]口服治療,1片/次,1次/d。在此基礎(chǔ)上,給予對照組患者阿侖膦酸鈉片(江蘇康緣藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H20073984,規(guī)格:10 mg)口服,10 mg/次,1次/d。在對照組治療基礎(chǔ)上給予觀察組患者唑來膦酸(吉林省西點藥業(yè)科技發(fā)展股份有限公司,國藥準字H20041967,規(guī)格:4 mg)4 mg靜脈滴注,維持量<50滴/min,1次/3個月。兩組患者均治療6個月。

        1.3 觀察指標 ①血漿Ⅰ型膠原羧基端交聯(lián)肽(CTX-I)、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)水平。抽取患者治療前、治療3、6個月后的空腹靜脈血5 mL,肝素抗凝,3 500 r/min離心15 min,取血漿,采用酶聯(lián)免疫吸附試驗測定血漿CTX-I、TRACP-5b水平。②疼痛評分。采用視覺模擬評分法(VAS)[4]評估患者治療前、治療3、6個月后的疼痛程度,總分0~10分,無痛為0分,輕度疼痛為1~3分,中度疼痛為4~6分,重度疼痛為7~10分。③生活質(zhì)量。采用生存質(zhì)量測定量表簡表[5]評估患者治療前、治療6個月后的生活質(zhì)量,主要包括心理狀態(tài)、生理功能、社會關(guān)系、環(huán)境4個維度,各維度總分均為0~100分,得分越高表示患者生活質(zhì)量越好。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 21.0軟件進行數(shù)據(jù)處理,計數(shù)資料以[例(%)]表示,采用χ2檢驗;計量資料以(±s)表示,采用t檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者血漿CTX-I、BGP水平比較 與治療前比較,治療3、6個月后,兩組患者血漿CTX-I、TRACP-5b水平均降低,且觀察組患者上述指標低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

        表1 兩組患者血漿CTX-I、TRACP-5b水平比較(±s)

        表1 兩組患者血漿CTX-I、TRACP-5b水平比較(±s)

        注:與治療前比較,*P<0.05;與治療3個月后比較,#P<0.05。CTXI:Ⅰ型膠原羧基端交聯(lián)肽;TRACP-5b:抗酒石酸酸性磷酸酶-5b。

        組別 例數(shù) CTXI(μg/L) TRACP-5b((U/L)治療前 治療3個月后 治療6個月后 治療前 治療3個月后 治療6個月后觀察組 40 0.90±0.21 0.52±0.17* 0.26±0.06*# 5.27±1.41 2.57±0.98* 1.82±0.55*#對照組 40 0.89±0.22 0.64±0.19* 0.37±0.11*# 5.23±1.38 3.19±1.07* 2.28±0.76*#t值 0.208 -2.977 -5.552 -0.111 -2.340 -2.686 P值 >0.05 <0.05 <0.05 >0.05 <0.05 <0.05

        2.2 兩組患者疼痛評分比較 與治療前比較,治療3、6個月后,兩組患者VAS評分均降低,且觀察組患者該評分低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。

        表2 兩組患者疼痛評分比較(±s,分)

        表2 兩組患者疼痛評分比較(±s,分)

        注:與治療前比較,*P<0.05;與治療3個月后比較,#P<0.05。

        組別 例數(shù) 治療前 治療3個月后 治療6個月后觀察組 40 7.46±0.32 4.18±0.71* 2.11±0.28*#對照組 40 7.50±0.35 5.26±1.09* 3.29±0.40*#t值 -0.462 -4.547 -13.237 P值 >0.05 <0.05 <0.05

        2.3 兩組患者生活質(zhì)量比較 治療6個月后,兩組患者生心理狀態(tài)、生理功能、社會關(guān)系、環(huán)境評分均高于治療前,且觀察組患者生活質(zhì)量各項評分高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),見表3。

        表3 兩組患者生活質(zhì)量比較(±s,分)

        表3 兩組患者生活質(zhì)量比較(±s,分)

        注:與治療前比較,*P<0.05。

        組別 例數(shù) 心理狀態(tài) 生理功能 社會關(guān)系 環(huán)境治療前 治療6個月后 治療前 治療6個月后 治療前 治療6個月后 治療前 治療6個月后觀察組 40 55.63±5.12 89.68±3.02* 50.98±5.0990.21±3.35* 50.33±8.5487.37±6.55* 49.15±8.09 88.31±7.28*對照組 40 55.65±5.05 74.67±3.67* 51.10±5.1474.92±4.11* 49.67±7.6872.35±6.47* 49.18±8.11 71.29±6.27*t值 -0.015 17.298 -0.091 15.794 0.315 8.936 -0.014 9.703 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

        3 討論

        PMO主要特征為骨脆性增加、骨密度和骨質(zhì)量低下等,可致患者出現(xiàn)腰背疼痛、呼吸功能下降等情況,嚴重影響患者身體健康和生活質(zhì)量。阿侖膦酸鈉作為骨代謝調(diào)節(jié)劑,在PMO的防治中效果顯著,但其單用療效不夠理想[6]。因此,臨床亟需探尋一種有效治療方案以進一步提高PMO的治療效果。

        CTX-I為破骨細胞在骨吸收過程中降解所產(chǎn)生的骨I型膠原降解物,為反映骨吸收情況的特異性標志物;TRACP-5b作為骨代謝指標物之一,可反映機體骨代謝情況。PMO患者由于破骨細胞活性增強,可致血漿CTX-I、TRACP-5b水平較高,進而加重病情進展。本研究中治療3、6個月后,觀察組患者血漿CTX-I、TRACP-5b水平低于對照組(P<0.05),提示唑來膦酸聯(lián)合阿侖膦酸鈉治療PMO可改善其骨代謝。分析其原因可能在于唑來膦酸、阿侖膦酸鈉聯(lián)合使用可協(xié)同發(fā)揮抗骨吸收作用,促進破骨細胞凋亡,有效降低骨轉(zhuǎn)化率,進而降低血漿CTX-I、TRACP-5b水平,改善機體骨代謝;且唑來膦酸在有效抑制破骨活性,抑制骨吸收的同時,可明顯提高成骨細胞增殖分化,提高骨密度,控制機體病情進展[7]。此外,本研究還發(fā)現(xiàn),觀察組患者治療后VAS評分低于對照組,生活質(zhì)量評分高于對照組(P<0.05),說明唑來膦酸聯(lián)合阿侖膦酸鈉可緩解PMO患者疼痛,同時提高其生活質(zhì)量。

        綜上所述,唑來膦酸聯(lián)合阿侖膦酸鈉可降低PMO患者血漿CTX-I、TRACP-5b水平,改善其骨代謝及疼痛程度,進而提高患者生活質(zhì)量,值得臨床推廣應(yīng)用。

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