裴介子 河南省洛陽市第五人民醫(yī)院綜合內(nèi)科 471000

急性心肌梗死(AMI)是指冠狀動脈發(fā)生急性、持續(xù)性的缺血缺氧，導致心肌組織壞死[1]。經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)是臨床治療AMI首選方式，可起到再通血管、改善心臟功能的作用[2]。臨床多采用超聲評估心功能，但該種檢查方式價格較貴，因此無法短期內(nèi)重復進行，故早期尋找一個可準確、快速且安全的評估AMI患者PCI治療療效，為制定后期干預措施提供重要參考依據(jù)。缺氧誘導因子1α(HIF-1α)可直接參與到缺氧轉(zhuǎn)錄反應調(diào)控中，在急性心肌缺血、AMI及缺血—再灌注中起到保護作用[3]。血清淀粉樣蛋白A(SAA)是一種高密度脂蛋白(HDL)載脂蛋白，有SAA1、SAA2、SAA3、SAA4四種亞型，其中SAA1屬于急性時相反應蛋白，具有促炎作用，當機體發(fā)生炎癥時，血液中SAA1濃度快速升高，部分臨床研究認為，該因子和動脈粥樣硬化有密切關(guān)系。基于此，本研究旨在探討血清HIF-1α、SAA1水平與急性心肌梗死患者PCI治療療效的相關(guān)性?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究通過醫(yī)學倫理委員會審核同意，選擇我院2018年3月—2020年3月收治的76例AMI患者。納入標準：(1)符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[4]中診斷標準；(2)符合PCI手術(shù)指征；(3)患者或其家屬簽署知情同意書。排除標準：(1)伴有惡性病變；(2)合并肝腎功能障礙等疾?。?3)合并免疫缺陷、全身感染等疾?。?4)依從性差，不接受隨訪或不配合隨訪。

1.2 方法

1.2.1 療效評估[5]：所有患者均進行PCI治療。治療1個月后，評估所有患者治療效果，療效判定標準：病變殘余狹窄程度通過超聲診斷，IMI分級如下：0級：閉塞遠端血管無血流；1級：血液可通過閉塞部位，但是無法完全充盈遠端血管床；2級：造影劑可緩慢充盈冠狀動脈遠端血管床(>3個心動周期)；3級：造影劑可迅速充盈和清除(<3個心動周期)。PCI成功：置入者病變殘余狹窄<20%，心肌梗死溶栓試驗(TIMI)血流3級，將PCI成功患者納入療效良好組，將PCI不成功者納入療效不佳組。

1.2.2 血清HIF-1α、SAA1表達測定方法：采取患者治療12周后空腹靜脈血3ml，經(jīng)上海TGL-16B臺式高速離心機進行常規(guī)3 000r/min離心10min，取上層血清保存于-80℃環(huán)境中待檢，使用雅培公司Aeroset全自動生化分析儀，采用化學發(fā)光免疫分析法檢測血清HIF-1α水平，采用速率法檢測SAA1水平。

1.3 評價指標 比較療效良好組和療效不佳組血清HIF-1α、SAA1表達水平，并分析血清HIF-1α、SAA1表達與PCI治療療效的相關(guān)性。

2 結(jié)果

2.1 治療效果 經(jīng)治療1個月后，療效良好組55例，占72.37%；療效不佳組21例，占27.63%。

2.2 兩組一般資料及血清HIF-1α、SAA1表達 兩組性別、年齡及病程相比，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；療效良好組血清HIF-1α水平較療效不佳組高，血清SAA1水平較療效不佳組低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組一般資料及血清HIF-1α、SAA1表達水平對比

2.3 Logistic回歸分析檢驗 經(jīng)Logistic線性回歸分析可得，血清HIF-1α水平降低、SAA1水平升高可能是造成AMI患者PCI治療效果不佳的影響因素(OR>1，P<0.05)。見表2。

表2 血清HIF-1α、SAA1水平對AMI患者PCI治療效果的Logistic回歸分析

3 討論

PCI可通過快速解除動脈狹窄、恢復心肌供血，從而起到恢復AMI患者心肌功能的作用。臨床診斷心肌功能多通過影像學方式診斷，但影像學方式因儀器特殊性在臨床應用中具有一定局限性，無法短時期重復且廣泛應用于臨床，因此還應尋找其他更簡單、有效且安全的方式評估PCI治療效果[6]。

本文結(jié)果顯示，經(jīng)治療1個月后，療效良好組55例，占72.37%，療效不佳組21例，占27.63%，表明仍有部分AMI患者經(jīng)PCI治療后療效不佳。療效良好組血清HIF-1α水平高于療效不佳組，血清SAA1水平低于療效不佳組，同時經(jīng)Logistic線性回歸分析可得，血清HIF-1α水平降低、SAA1水平升高可能是造成AMI患者PCI治療效果不佳的影響因素。分析其原因在于，HIF-1是由α亞基和β亞基組成，其中HIF-1α分子中含有氧依賴降解結(jié)構(gòu)(ODDD)，其水平受到機體氧含量影響，是決定HIF-1生理活性的主要組成部分[7]。當機體發(fā)生缺氧時HIF-1α水平升高，對下游基因的轉(zhuǎn)錄、紅細胞生成和代謝、表達介導血管生成等適應性反應，在保護缺氧損傷、維持細胞穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮重要作用[8]。研究顯示，短暫AMI患者可通過提高血清中HIF-1α水平，起到心肌保護作用，但隨著梗死時間增加，心肌損傷程度隨之加重，血清HIF-1α水平則呈遞減趨勢[9-10]。炎性生物標志物是心血管事件的特異性指標，SAA1作為一種急性時相反應蛋白，其水平可直接反映機體炎癥程度，且該因子是反應性淀粉原纖維的血漿前體，在機體發(fā)生慢性炎癥時，對動脈硬化的形成有一定促進作用[11-12]。部分研究顯示，SAA1可增加脂質(zhì)沉積，加速脂核形成，且淋巴細胞及單核細胞均參與該過程中，從而引起內(nèi)皮細胞結(jié)構(gòu)發(fā)生損傷，而巨噬細胞是由單核細胞轉(zhuǎn)化而來，吞噬脂質(zhì)后轉(zhuǎn)化為泡沫細胞[13]。該過程中可釋放一定細胞因子，導致動脈斑塊發(fā)生炎性細胞浸潤，且淋巴細胞在以上細胞因子作用下，在血管內(nèi)皮損傷部位聚集，導致炎癥反應加重，加速血管平滑肌增生，致使內(nèi)皮細胞脫落，從而加重冠狀動脈斑塊的形成，影響心肌功能，因此該因子可作為臨床評估心肌功能的特異性指標[14-15]。

綜上所述，血清HIF-1α降低、SAA1水平升高是AMI患者PCI治療效果不佳的影響因素，臨床可根據(jù)血清HIF-1α、SAA1水平初步評估其治療效果，為制定及調(diào)整治療措施提供依據(jù)。