劉嘉佳，田嶸榛，何鳳麟，雷勵(lì)，董其義，鄧婕

(廣州中醫(yī)藥大學(xué)附屬北碚中醫(yī)院，重慶 400700)

目前國(guó)內(nèi)外研究一致認(rèn)為血壓變異(BPV)是獨(dú)立于血壓水平的腦梗死獨(dú)立危險(xiǎn)因素，但對(duì)于腦梗死早期血壓變異與功能預(yù)后的相關(guān)性尚存在爭(zhēng)議[1-2]?！吨袊?guó)急性缺血性腦卒中診治指南2014》指出：多數(shù)患者在腦梗死后48 h內(nèi)血壓自發(fā)降低，48 h后血壓水平基本可反映其病前水平[3-4]。本研究在既往研究的基礎(chǔ)上，結(jié)合腦梗死發(fā)病后血壓變化特點(diǎn)，將評(píng)估指標(biāo)選定為患者發(fā)病48 h的血壓變異參數(shù)，通過(guò)統(tǒng)計(jì)分析，探討早期血壓變異與神經(jīng)功能損傷的相關(guān)性，旨在為腦梗死患者急性期血壓及血壓變異的管理提供新思路及依據(jù)。報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2019年1月—2020年9月發(fā)病24 h內(nèi)住院治療的100 例急性腦梗死患者。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合本研究診斷標(biāo)準(zhǔn)，且經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)為急性腦梗死患者；發(fā)病到入院≤24 h；有明確神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，且美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)第5項(xiàng)上肢和第6項(xiàng)下肢評(píng)分之和≥2分；首次發(fā)病或既往有腦血管意外病史，但無(wú)神經(jīng)功能缺損。排除標(biāo)準(zhǔn)：發(fā)病超過(guò)24 h者；短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)或可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損；合并嚴(yán)重內(nèi)科疾病患者，如感染或肝、腎、造血系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)等嚴(yán)重疾?。粐?yán)重精神癥狀、嚴(yán)重癡呆[簡(jiǎn)易智力狀態(tài)檢查量表(MMSE)<22分]、嚴(yán)重抑郁[漢密爾頓抑郁量表(HAMD)≥24分]；有腦血管病史并留有嚴(yán)重后遺癥者，本次發(fā)病前生活自理能力狀況評(píng)分(mRs)>2分；口服避孕藥的婦女；一側(cè)或雙側(cè)頸動(dòng)脈狹窄(血管狹窄≥70%)。

1.3 方法

1.3.1 資料采集

收集患者的性別、年齡、高血壓病史(包括服藥情況)、糖尿病史、房顫病史、吸煙、飲酒史、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)等。

1.3.2 一般實(shí)驗(yàn)室檢查

采用美國(guó)貝克曼全自動(dòng)生化分析儀和美國(guó)IL全自動(dòng)血凝分析儀檢測(cè)患者的血常規(guī)、凝血功能、D-二聚體、空腹血糖、糖化血紅蛋白、血脂、同型半胱氨酸等，并及時(shí)記錄。采用美國(guó)GE四維彩超儀進(jìn)行心臟超聲、頸動(dòng)脈超聲、經(jīng)顱超聲多普勒檢查；采用日本東芝64排CT機(jī)進(jìn)行頭顱CT及冠脈CT血管成像(CTA)檢查；采用美國(guó)通用GE Signa HDe 1.5T超導(dǎo)磁共振進(jìn)行頭顱磁共振成像(MRI)、彌散成像序列(DWI)等檢查。研究對(duì)象入院第1天及入院第7天，采用NIHSS量表進(jìn)行神經(jīng)功能評(píng)分，作為早期預(yù)后判斷指標(biāo)。

1.3.3 采集血壓值

測(cè)血壓時(shí)患者取仰臥位，由經(jīng)過(guò)專門(mén)培訓(xùn)的護(hù)士用汞柱血壓計(jì)測(cè)量非癱瘓側(cè)上臂肱動(dòng)脈血壓，入院時(shí)每15 分鐘測(cè)血壓1次，連測(cè)3次，取平均數(shù)作為患者基礎(chǔ)血壓值。入院后至發(fā)病48 h，收集收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)并計(jì)算出平均動(dòng)脈壓(MAP)，SBP有效測(cè)量范圍為70～260mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa)，DBP為40～150 mmHg。分別計(jì)算每例患者SBP，DBP和MAP的均數(shù)、標(biāo)準(zhǔn)差及變異系數(shù)。理論上每個(gè)數(shù)據(jù)集有12組測(cè)量值，設(shè)定≥7個(gè)測(cè)量值為有效數(shù)據(jù)集。

1.3.4 治療措施

所有患者住院治療方案均按照重慶北碚中醫(yī)院腦病科缺血性腦梗死診療方案及臨床路徑執(zhí)行。對(duì)需要進(jìn)行血壓控制的病例，按照《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南2014》的要求進(jìn)行血壓管理，并嚴(yán)格記錄降壓藥物起始時(shí)間、藥物種類、劑量及給藥途徑。入院后48 h內(nèi)，SBP<200 mmHg，DBP<110 mmHg暫不予以降壓治療。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié) 果

2.1 不同預(yù)后患者危險(xiǎn)因素及臨床特征基線情況

共納入100 例患者，根據(jù)NIHSS評(píng)分將其分為預(yù)后良好組(NIHSS評(píng)分較基線不變、降低或增加<2分，78 例)與預(yù)后不良組(NIHSS評(píng)分較基線升高≥2分，22 例)。兩組患者年齡、收縮壓變異系數(shù)(SBPcv)和平均動(dòng)脈壓變異系數(shù)(MAPcv)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，其余指標(biāo)比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)(見(jiàn)表1)。

表1 不同預(yù)后患者危險(xiǎn)因素及臨床特征基線情況比較

2.2 發(fā)病48 h內(nèi)血壓變異和功能預(yù)后相關(guān)性

以功能預(yù)后不良(第7天NIHSS評(píng)分較基線升高≥2分)為因變量，將單因素分析中P<0.05的3項(xiàng)指標(biāo)(年齡、SBPcv、MAPcv)設(shè)為自變量，行二元Logistics回歸分析。結(jié)果顯示：發(fā)病48 h SBPcv是急性腦梗死功能預(yù)后不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05，OR=1.28，95%CI=1.02～1.62)(見(jiàn)表2)。

表2 不同血壓變異參數(shù)與早期預(yù)后二元Logistic回歸分析結(jié)果

3 討 論

腦梗死是一種腦血管常見(jiàn)疾病，其發(fā)病機(jī)制是因多種原因造成的局部腦組織血液供應(yīng)不足而發(fā)生缺血缺氧性病變壞死[5-6]?；颊咦畛Ｒ?jiàn)的臨床表現(xiàn)是神經(jīng)功能缺損癥狀，同時(shí)部分患者伴有頭暈、肢體麻木和無(wú)力等[7]。該疾病起病較急，具有較高的致殘和病死風(fēng)險(xiǎn)，故臨床對(duì)于該疾病的治療原則以爭(zhēng)取超前治療為主，而了解該病的危險(xiǎn)因素有助于對(duì)癥下藥[8-9]。根據(jù)腦梗死的病理生理規(guī)律，在腦梗死發(fā)生至康復(fù)的全過(guò)程中，對(duì)其預(yù)后起決定作用的階段是急性期，故急性期血壓的管理至關(guān)重要[4]。目前血壓變異性已成為公認(rèn)的心腦血管疾病獨(dú)立危險(xiǎn)因素，是反映一段時(shí)間內(nèi)血壓波動(dòng)的指標(biāo)，但并不依賴于血壓水平而獨(dú)立存在[10]。已有研究證實(shí)，隨著B(niǎo)PV增大，頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)明顯增加[11]。頸動(dòng)脈內(nèi)膜增厚可作為動(dòng)脈粥樣硬化的標(biāo)志，且頸動(dòng)脈內(nèi)—中膜厚度與顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄呈正相關(guān)[12]?？赡艿臋C(jī)制是劇烈血壓波動(dòng)，使血管壁上形成異常的縱向剪切力和環(huán)形張力，若此作用持續(xù)較長(zhǎng)時(shí)間，會(huì)使血管的功能和結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，加速動(dòng)脈硬化和(或)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成，從而導(dǎo)致血管損傷。

近年來(lái)不斷有學(xué)者指出，血壓變異性增加可導(dǎo)致靶器官損害，并與心腦血管事件及不良預(yù)后呈正相關(guān)[13]。Jong-Won等[14]回顧性分析了急性期血壓變異與早期神經(jīng)功能惡化的關(guān)系，結(jié)果表明收縮壓血壓變異及舒張壓血壓變異性均與腦梗死患者早期神經(jīng)功能惡化呈獨(dú)立線性相關(guān)。本研究調(diào)查了血壓變異性與急性腦梗死功能預(yù)后的相關(guān)性，結(jié)果顯示：兩組年齡、SBPcv和MAPcv比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；Logistic回歸分析結(jié)果顯示：發(fā)病48 h SBPcv是急性腦梗死功能預(yù)后不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。由此提示腦梗死早期收縮壓變異性與不良預(yù)后相關(guān)，血壓變異性越大，缺血半暗帶區(qū)損傷越重，預(yù)后相對(duì)較差[15]。腦血流量在正常生理狀況下可以通過(guò)腦血管自身調(diào)節(jié)功能保持基本恒定，腦卒中急性期，大腦自動(dòng)調(diào)節(jié)功能遭到破壞，局部酸中毒和缺氧可導(dǎo)致大腦缺血半暗帶的腦組織中正常的血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能受損，同時(shí)梗死病灶周圍小血管出現(xiàn)結(jié)構(gòu)或功能破壞，表現(xiàn)為雙側(cè)顱內(nèi)小血管收縮能力增強(qiáng)，而舒張能力嚴(yán)重降低，腦灌注減低，腦血流量下降[16]。腦內(nèi)的血壓灌注依賴于全身系統(tǒng)的血壓，腦梗死后全身系統(tǒng)的血壓波動(dòng)過(guò)大將導(dǎo)致腦內(nèi)灌注波動(dòng)，出現(xiàn)過(guò)度灌注或灌注不足，過(guò)度灌注會(huì)加重病灶區(qū)腦組織水腫，增加出血傾向，出現(xiàn)梗死后出血，對(duì)病灶區(qū)腦細(xì)胞造成進(jìn)一步損害；灌注不足導(dǎo)致腦組織缺血缺氧加重，腦細(xì)胞破壞增多加重，梗死面積擴(kuò)大，進(jìn)而影響神經(jīng)功能恢復(fù)和患者預(yù)后。

綜上所述，急性腦梗死早期收縮壓血壓變異與功能預(yù)后密切相關(guān)，建議臨床加強(qiáng)對(duì)患者的血壓管理，減少血壓波動(dòng)，促進(jìn)預(yù)后康復(fù)。