廖琦,張學(xué)艷,孟馳波,張濤,楊婷,謝安樹(shù),安亞彬

（四川省內(nèi)江市第二人民醫(yī)院臨江病區(qū),內(nèi)江 641000）

外科常見(jiàn)病下肢靜脈曲張?jiān)诟鲊?guó)的發(fā)病率差異大,非洲發(fā)病率低于 1%,歐美發(fā)達(dá)國(guó)家發(fā)病率高達(dá)25%～39%[1]。隨著我國(guó)生活方式改變,久坐時(shí)間增加,導(dǎo)致 50歲以上人群中下肢靜脈曲張發(fā)病率達(dá)19.7%[2]。本病表現(xiàn)為下肢腫脹、沉重、疼痛難忍,局部皮膚色素沉著、皮疹、瘙癢,下肢潰瘍。治療難度大、易復(fù)發(fā),對(duì)患者日常生活造成極大的不利影響[3]。目前采用微創(chuàng)治療、手術(shù)治療和保守治療。微創(chuàng)治療只能治療復(fù)發(fā)性淺靜脈曲張;手術(shù)治療是高位結(jié)扎大隱靜脈,但術(shù)后復(fù)發(fā)率高;保守治療費(fèi)用低、風(fēng)險(xiǎn)小,患者易于接受[4]。保守治療中常用針刺治療,本研究采用飛經(jīng)走氣四法之一的青龍擺尾針?lè)?lián)合火針?lè)叛委?觀察臨床療效以及對(duì)患者血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)的影響。

1 臨床資料

1.1 一般資料

納入2017年10月至2020年9月內(nèi)江市第二人民醫(yī)院臨江病區(qū)康復(fù)醫(yī)學(xué)科收治的 88例下肢靜脈曲張患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組,每組44例。治療過(guò)程中,對(duì)照組因失訪脫落1例,觀察組因失訪脫落1例,最終每組有43例納入統(tǒng)計(jì)。觀察組中男 20例,女 23例;年齡 25～80歲,平均年齡（68±12）歲;病程 2～30 年,平均（20.02±9.41）年。對(duì)照組中男 21例,女 22例;年齡 28～79歲,平均（65±11）歲;病程 3～32 年,平均（19.89±10.78）年。兩組性別、年齡和病程比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）,具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]

按臨床表現(xiàn)分為7個(gè)等級(jí)。C0為無(wú)可見(jiàn)或可觸及的靜脈曲張?bào)w征;C1為毛細(xì)血管擴(kuò)張或者網(wǎng)狀靜脈擴(kuò)張;C2為靜脈曲張,直徑≥3 mm;C3為C2患者伴下肢水腫者;C4為C2患者伴足靴區(qū)色素沉著、脂質(zhì)硬皮癥、白色萎縮等;C5為有 C4表現(xiàn),伴靜脈性潰瘍已愈合者,C6為有C4表現(xiàn),處于疾病活動(dòng)期者。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn)[5-6]

①符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn);②年齡 25～80歲;③靜脈分類(lèi)系統(tǒng)（clinical etiology anatomic pathophysiologic classification system, CEAP）分級(jí)為 C2及以上;④能表達(dá)自己的病情,無(wú)溝通障礙;⑤自愿參加本研究并簽署知情同意書(shū)。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn)

①糖尿病且皮膚破潰久治不愈者;②有嚴(yán)重心腦血管疾病、重大臟器疾病或精神病者;③靜脈曲張局部有嚴(yán)重感染者;④暈針或?qū)ν锤徐`敏不宜接受針刺者;⑤有深靜脈血栓者;⑥處于妊娠期或哺乳期者。

1.5 脫落標(biāo)準(zhǔn)

①試驗(yàn)期間發(fā)生嚴(yán)重不良反應(yīng)或其他意外事件,不宜繼續(xù)接受試驗(yàn)者;②試驗(yàn)期間病情惡化而不宜再繼續(xù)接受試驗(yàn)者;③試驗(yàn)期間因其他原因病情惡化甚至死亡者;④試驗(yàn)期間不愿意繼續(xù)接受試驗(yàn)者;⑤試驗(yàn)完成后因聯(lián)系方式發(fā)生變動(dòng)或其他原因不能獲得調(diào)查結(jié)果者。

2 治療方法

2.1 對(duì)照組

予手術(shù)治療后口服藥物治療。在硬膜外麻醉后切斷且結(jié)扎大隱靜脈根部之分支,在高位結(jié)扎大隱靜脈主干,以點(diǎn)式剝脫法剝離和去除不能消除的曲張靜脈,并在手術(shù)完成后給予加壓包扎。口服羥苯磺酸鈣膠囊,每粒0.5 g,每次1粒,每日2次;口服邁之靈片,每片150 mg,每次2片,每日2次。共服用30 d。

2.2 觀察組

予青龍擺尾針?lè)?lián)合火針?lè)叛委?。青龍擺尾針?lè)?在雙側(cè)血海、陽(yáng)陵泉處以彈針?biāo)俅谭ㄟM(jìn)針,針刺深度3 cm左右,調(diào)針催氣,待針下得氣后,持針尾把針身放倒,緩慢搖動(dòng)針身,使針感傳至病所,留針 30 min。每日治療1次,共治療30 d?；疳?lè)叛?取靜脈隆起部位標(biāo)記,局部皮膚常規(guī)消毒后,以乙醇燈將火針針身前三分之一處燒至白熱,用火針直刺患處血絡(luò),深度4～5 mm,速進(jìn)速出,針刺5次。若出血不順暢則用火罐快速拔于點(diǎn)刺部位以促血外出,每次出血量20～30 mL為度。每3日治療1次,共治療10次,即30 d。

3 治療效果

3.1 觀察指標(biāo)

3.1.1 靜脈臨床嚴(yán)重程度評(píng)分（venous clinical severity score, VCSS）和靜脈功能損害程度評(píng)分（venous disability score, VDS）

分別于治療前后評(píng)估兩組患者 VCSS各項(xiàng)評(píng)分及總分,并評(píng)估兩組患者VDS評(píng)分。VCSS評(píng)分共有8個(gè)項(xiàng)目,分別是炎癥、疼痛、靜脈曲張、靜脈水腫、硬結(jié)、酸脹麻木、壓迫治療和活動(dòng)潰瘍數(shù),每項(xiàng)分值為0～5分,得分越高說(shuō)明越嚴(yán)重。VDS評(píng)分為 0～3分,無(wú)癥狀為 0分,有癥狀但能日?；顒?dòng)無(wú)需壓力治療為1分,在器械支撐或壓力壓迫下可日常活動(dòng)為2分,在壓力治療或抬高肢體后仍不能日?；顒?dòng)為3分。

3.1.2 各項(xiàng)臨床癥狀和體征的改善時(shí)間

分別觀察并記錄兩組患者各項(xiàng)癥狀和體征的改善時(shí)間。臨床癥狀和體征分別是炎癥、潰瘍、酸脹麻木、硬結(jié)、下肢水腫、靜脈曲張和疼痛。

3.1.3 血管內(nèi)皮細(xì)胞功能相關(guān)指標(biāo)

分別于治療前后抽取兩組患者靜脈血10 mL,采用密度梯度離心法檢測(cè)外周血循環(huán)內(nèi)皮細(xì)胞（circulating endothelial cells, CEC）數(shù)量以及血漿內(nèi)皮素（endothelin, ET）-1 和一氧化氮（NO）的水平。

3.1.4 血清細(xì)胞凋亡相關(guān)指標(biāo)

分別于治療前后抽取兩組患者靜脈血10 mL,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血清B淋巴細(xì)胞瘤因子相關(guān)X蛋白（B lymphocyte tumor factor associated X protein,Bax）、B 淋巴細(xì)胞瘤-2（B-lymphoma, Bcl-2）、半胱氨酸天冬安氨酸蛋白酶-3（cysteine aspartate proteinase, caspase-3）的水平。

3.1.5 血清免疫炎性反應(yīng)相關(guān)指標(biāo)

分別于治療前后抽取兩組患者靜脈血10 mL,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血清白細(xì)胞介素（interleukin,IL）-6、C 反應(yīng)蛋白（C reactive protein, CRP）、腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor, TNF）-α的水平。

3.1.6 血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)

分別于治療前后抽取兩組患者靜脈血10 mL,采用全自動(dòng)血液流變儀檢測(cè)檢測(cè)全血黏度、血漿黏度、紅細(xì)胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate,ESR）、纖維蛋白原及紅細(xì)胞比容。

3.2 療效標(biāo)準(zhǔn)[5-6]

治愈:曲張的靜脈叢變平,創(chuàng)面上的潰瘍基本愈合,疼痛癥狀消失。

好轉(zhuǎn):曲張的靜脈叢變小,創(chuàng)面潰瘍顯著縮小 30%以上,疼痛減輕。

無(wú)效:曲張的靜脈叢無(wú)明顯改善,創(chuàng)面潰瘍基本無(wú)變化,疼痛無(wú)緩解。

3.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用PEMS3.1軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理和分析。符合正態(tài)分布的計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn),組間比較采用成組t檢驗(yàn)。組間單向有序等級(jí)資料比較采用Ridit分析。以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3.4 治療結(jié)果

3.4.1 兩組治療前后VCSS各項(xiàng)評(píng)分和總分比較

治療前,兩組 VCSS各項(xiàng)評(píng)分和總分比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后,兩組VCSS各項(xiàng)評(píng)分和總分均較同組治療前降低（P＜0.05）,且觀察組均低于對(duì)照組（P＜0.05）。詳見(jiàn)表1。

表1 兩組治療前后VCSS各項(xiàng)評(píng)分和總分比較 （±s，分）

表1 兩組治療前后VCSS各項(xiàng)評(píng)分和總分比較 （±s，分）

注:與同組治療前比較 1）P＜0.05

項(xiàng)目 治療前 治療后觀察組（43例） 對(duì)照組（43例） t值 P值 觀察組（43例） 對(duì)照組（43例） t值 P值炎癥 3.15±1.08 3.19±1.22 0.161 0.873 1.27±0.881） 2.30±0.931） 5.275 0.000疼痛 3.16±1.22 3.18±1.15 0.078 0.938 1.13±1.081） 2.02±1.191） 3.632 0.001靜脈曲張 3.21±1.17 3.20±1.14 0.040 0.968 1.32±0.971） 2.15±1.031） 3.847 0.000靜脈水腫 3.29±1.50 3.26±1.33 0.098 0.922 1.46±0.701） 2.14±0.881） 3.966 0.000硬結(jié) 3.78±0.38 3.91±0.84 0.925 0.358 1.65±0.531） 3.01±0.771） 9.540 0.000酸脹麻木 3.20±1.31 3.08±1.14 0.453 0.652 1.51±0.701） 2.05±0.821） 3.284 0.002壓迫治療 3.27±1.18 3.11±1.05 0.664 0.508 1.52±0.891） 2.10±1.071） 2.733 0.008活動(dòng)潰瘍 3.23±1.85 3.12±2.01 0.264 0.792 1.36±1.011） 2.38±1.101） 4.479 0.000總分 26.29±9.69 26.05±9.88 0.292 0.771 11.22±6.761） 18.15±7.791） 2.348 0.021

3.4.2 兩組治療前后VDS評(píng)分比較

治療前,兩組 VDS評(píng)分比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后,兩組VDS評(píng)分均較同組治療前降低（P＜0.05）,且觀察組均低于對(duì)照組（P＜0.05）。詳見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后VDS評(píng)分比較 （±s，分）

表2 兩組治療前后VDS評(píng)分比較 （±s，分）

注:與同組治療前比較 1）P＜0.05

組別 例數(shù) 治療前 治療后觀察組 43 2.22±0.56 1.06±0.541）對(duì)照組 43 2.27±0.45 1.51±0.521）t值 - 0.456 3.936 P值 - 0.649 0.000

3.4.3 兩組臨床癥狀和體征改善時(shí)間比較

治療后,觀察組各項(xiàng)癥狀和體征的改善時(shí)間均較對(duì)照組明顯縮短（P＜0.05）,詳見(jiàn)表3。

表3 兩組臨床癥狀和體征改善時(shí)間比較 （±s，d）

表3 兩組臨床癥狀和體征改善時(shí)間比較 （±s，d）

組別 例數(shù) 炎癥 潰瘍 酸脹麻木 硬結(jié) 下肢水腫 靜脈曲張 疼痛觀察組 43 5.24±1.20 8.07±1.21 3.92±1.15 5.22±1.50 8.17±1.28 7.91±1.23 2.34±1.07對(duì)照組 43 10.15±1.32 13.42±1.50 7.76±1.23 9.77±1.23 15.11±1.63 15.02±1.50 6.00±2.12 t值 - 18.048 18.204 14.954 15.381 21.958 24.035 10.107 P值 - 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000

3.4.4 兩組臨床療效比較

治療后,兩組臨床療效經(jīng)Ridit分析,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（U＝2.0622,P＝0.0392＜0.05）,詳見(jiàn)表 4。

表4 兩組臨床療效比較 （例）

3.4.5 兩組治療前后血管內(nèi)皮細(xì)胞功能相關(guān)指標(biāo)比較

治療前,兩組血管內(nèi)皮細(xì)胞功能相關(guān)指標(biāo)（NO、ET-1水平以及 CEC數(shù)量）比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后,兩組NO水平較同組治療前明顯降低（P＜0.05）,且觀察組低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后,兩組ET-1濃度和CEC數(shù)量均較同組治療前明顯上升（P＜0.05）,且觀察組均低于對(duì)照組（P＜0.05）。詳見(jiàn)表5。

表5 兩組治療前后血管內(nèi)皮細(xì)胞功能相關(guān)指標(biāo)比較 （±s）

表5 兩組治療前后血管內(nèi)皮細(xì)胞功能相關(guān)指標(biāo)比較 （±s）

注:與同組治療前比較 1）P＜0.05

項(xiàng)目 治療前 治療后觀察組（43例） 對(duì)照組（43例） t值 P值 觀察組（43例） 對(duì)照組（43例） t值 P值NO（μmol/L） 24.37±4.98 23.25±4.73 1.069 0.288 17.84±3.451） 19.78±3.761） 2.493 0.015 CEC（個(gè)/μL） 2.87±0.35 2.76±0.26 1.654 0.102 4.18±0.831） 5.25±1.111） 5.062 0.000 ET-1（pg/L） 28.12±3.95 27.48±3.87 0.264 0.792 33.52±4.391） 38.64±4.681） 5.232 0.000

3.4.6 兩組治療前后血清免疫炎性反應(yīng)相關(guān)指標(biāo)比較

治療前,兩組血清免疫炎性反應(yīng)相關(guān)指標(biāo)（CRP、IL-6和 TNF-α水平）比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后,兩組血清CRP、IL-6和TNF-α水平均較同組治療前降低（P＜0.05）,且觀察組均低于對(duì)照組（P＜0.05）。詳見(jiàn)表 6。

表6 兩組治療前后血清免疫炎性反應(yīng)相關(guān)指標(biāo)比較 （±s）

表6 兩組治療前后血清免疫炎性反應(yīng)相關(guān)指標(biāo)比較 （±s）

注:與同組治療前比較 1）P＜0.05

項(xiàng)目 治療前 治療后觀察組（43例） 對(duì)照組（43例） t值 P值 觀察組（43例） 對(duì)照組（43例） t值 P值CRP（mg/L） 26.92±4.20 27.51±3.23 0.730 0.467 13.44±2.471） 15.68±2.531） 4.154 0.000 IL-6（ng/L） 53.24±11.16 52.78±12.40 0.181 0.857 18.32±10.381） 25.10±12.661） 2.716 0.008 TNF-α（ng/L） 58.19±13.01 56.28±12.74 0.688 0.494 24.69±11.521） 32.23±13.281） 2.812 0.006

3.4.7 兩組治療前后血清細(xì)胞凋亡相關(guān)指標(biāo)比較

治療前,兩組血清細(xì)胞凋亡相關(guān)指標(biāo)（Bax、Bcl-2和 caspase-3水平）比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后,兩組血清Bax水平較同組治療前降低（P＜0.05）,血清Bcl-2和caspase-3水平均較同組治療前升高（P＜0.05）。治療后,觀察組血清Bax水平低于對(duì)照組（P＜0.05）,觀察組血清 Bcl-2和 caspase-3水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。詳見(jiàn)表7。

表7 兩組治療前后血清細(xì)胞凋亡相關(guān)指標(biāo)比較 （±s，mg/L）

表7 兩組治療前后血清細(xì)胞凋亡相關(guān)指標(biāo)比較 （±s，mg/L）

注:與同組治療前比較 1）P＜0.05

項(xiàng)目 治療前 治療后觀察組（43例） 對(duì)照組（43例） t值 P值 觀察組（43例） 對(duì)照組（43例） t值 P值Bax 7.22±1.15 7.23±1.28 0.038 0.969 3.56±0.971） 7.18±1.141） 15.859 0.000 Bcl-2 4.98±1.15 5.07±1.06 0.377 0.707 11.63±1.011） 5.46±1.131） 26.696 0.000 caspase-3 4.14±1.33 4.32±1.07 0.692 0.491 8.72±1.271） 4.70±0.351） 22.997 0.000

3.4.8 兩組治療前后血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)比較

治療前,兩組血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)（全血黏度、血漿粘度、ESR、纖維蛋白原和紅細(xì)胞比容）比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后,兩組各項(xiàng)血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)均較同組治療前降低（P＜0.05）,且觀察組均低于對(duì)照組（P＜0.05）。詳見(jiàn)表8。

表8 兩組治療前后血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)比較 （±s）

表8 兩組治療前后血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)比較 （±s）

注:與同組治療前比較 1）P＜0.05

項(xiàng)目 治療前 治療后觀察組（43例） 對(duì)照組（43例） t值 P值 觀察組（43例） 對(duì)照組（43例） t值 P值高切全血黏度（10/s） 7.77±0.76 7.85±0.68 0.514 0.608 4.79±0.531） 5.08±0.511） 2.585 0.012中切全血黏度（10/s） 8.04±0.60 8.03±0.66 0.074 0.942 4.94±0.421） 5.31±0.551） 3.506 0.001低切全血黏度（10/s） 11.02±1.24 10.96±1.17 0.231 0.818 6.12±1.241） 7.08±1.431） 3.326 0.001血漿黏度（mPa·s） 2.91±0.30 2.89±0.22 0.353 0.725 1.58±0.291） 2.04±0.271） 7.613 0.000 ESR（mm·h） 53.50±1.24 53.68±1.36 0.641 0.523 34.11±1.491） 40.02±1.551） 18.025 0.000纖維蛋白原（g/L） 4.95±1.17 4.93±1.05 0.083 0.934 2.26±1.181） 3.19±1.201） 3.624 0.001紅細(xì)胞比容（%） 1.73±0.06 1.71±0.04 1.819 0.073 0.52±0.041） 0.90±0.051） 38.916 0.000

4 討論

下肢靜脈曲張主要是由下肢淺靜脈不正?；亓髟斐?屬于慢性靜脈瘀血。主要癥狀是下肢靜脈異常曲張,下肢部位色素深伴潰瘍、瘀積性皮炎,踝部出現(xiàn)水腫[7]。采用手術(shù)配合藥物治療仍有較高的復(fù)發(fā)率[8]。在中醫(yī)學(xué)中可歸屬于“筋瘤”“脈痹”“老爛腿”“鐮瘡”的范疇。謝亞娟[9]用針灸和中藥利濕通瘀方濕敷治療下肢靜脈曲張伴淤積性皮炎,可明顯改善臨床癥狀,有助于創(chuàng)面愈合,縮短了住院時(shí)間,降低術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率。王平東等[10]采用針灸聯(lián)用四妙勇安湯治療濕熱下注型下肢靜脈曲張,可提高臨床療效,減少術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生?！鹅`樞·刺節(jié)真邪》中提到“有所節(jié),中于筋,筋曲不得伸,邪氣居其間而不反,發(fā)為筋瘤”,這里的“邪氣”其實(shí)是風(fēng)寒。陰邪風(fēng)寒損傷陽(yáng)氣,氣血凝滯,脈絡(luò)閉阻,肢體失去陽(yáng)氣濡養(yǎng)而致筋瘤[11]。因此,本病的治療原則是活血通絡(luò)、溫經(jīng)散寒。汪海敏等[12]采用溫針灸治療下肢靜脈曲張術(shù)后的患者。下肢經(jīng)脈陽(yáng)氣匯聚在筋會(huì)陽(yáng)陵泉穴處,針刺陽(yáng)陵泉穴能振奮下肢之陽(yáng)氣;血海為十二經(jīng)氣血之海,針刺血?？绅B(yǎng)血補(bǔ)血、活血化瘀及引血?dú)w經(jīng)。針刺血海、陽(yáng)陵泉二穴能活血通絡(luò)、溫通陽(yáng)氣。發(fā)病位置在下肢的經(jīng)筋,氣滯血瘀,凝結(jié)經(jīng)筋,針刺氣感之力度不能直達(dá)病處,而行青龍擺尾針?lè)芷鸬斤w經(jīng)走氣的功效?！督疳樫x》:“青龍擺尾,如扶船舵,不進(jìn)不退,一左一右,慢慢撥動(dòng)?！鼻帻垟[尾針?lè)ㄊ且环N通經(jīng)接氣的手法[13],吳菁菁等[14]把操作青龍擺尾針?lè)〞r(shí)的動(dòng)作形態(tài)比喻為蒼龍擺尾,狀似蒼老之龍尾緩慢地左右方向擺動(dòng),貌似蒼老緩慢,實(shí)則內(nèi)力十足,力道緩慢均勻,激發(fā)經(jīng)氣。青龍擺尾針?lè)ǖ牟僮饕c(diǎn)是緩慢搖動(dòng)針身,針隨氣左右搖動(dòng),推氣前行至氣達(dá)病所。如此能通達(dá)經(jīng)氣,溫通經(jīng)筋的氣血,祛瘀生新?；疳樣址Q(chēng)為“燔針”,用在病變部位進(jìn)行刺絡(luò)放血,可溫通經(jīng)脈、祛瘀生新。放血可祛除靜脈淤積的病理產(chǎn)物,使氣血調(diào)和、經(jīng)脈順暢[15]。鄧志江等[16]采用散刺創(chuàng)面周?chē)ㄎ恢委煔馓撗鲂拖轮o脈曲張,臨床療效較好。

本研究結(jié)果顯示,觀察組能明顯降低VCSS和VDS評(píng)分,且炎癥、疼痛、靜脈曲張、靜脈水腫、硬結(jié)、酸脹麻木、壓迫治療和活動(dòng)潰瘍數(shù)的單項(xiàng)評(píng)分均低于對(duì)照組。治療后,觀察組炎癥、疼痛、靜脈曲張、酸脹麻木、硬結(jié)、下肢水腫和潰瘍的改善時(shí)間均短于對(duì)照組,表明青龍擺尾針?lè)?lián)合火針?lè)叛芨玫馗纳葡轮o脈曲張的癥狀,減輕靜脈功能的損害。下肢靜脈曲張患者的血液黏度大,紅細(xì)胞聚集性明顯增強(qiáng),易形成血栓[17]。治療后觀察組全血黏度、血漿黏度、纖維蛋白原和紅細(xì)胞比容均低于對(duì)照組,表明青龍擺尾針?lè)?lián)合火針?lè)叛獙?duì)患者血液流變學(xué)指標(biāo)有更好的改善作用。炎性因子會(huì)損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能,促進(jìn)血小板聚集,造成并加重血液高凝狀態(tài)進(jìn)而形成血栓[18]。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療后血清免疫炎性反應(yīng)指標(biāo)CRP、IL-6和 TNF-α水平明顯低于對(duì)照組。血管內(nèi)皮細(xì)胞負(fù)責(zé)血漿與組織間液間的交換代謝,同時(shí)分泌多種生物活性物質(zhì)以維持血管正常壓力,從而能保證血液流動(dòng)之順暢。血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷程度與 NO、ET-1水平以及CEC數(shù)量呈正相關(guān)[19]。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療后NO及ET-1水平和CEC數(shù)量均低于對(duì)照組,提示青龍擺尾針?lè)?lián)合火針?lè)叛獙?duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的修復(fù)和保護(hù)作用優(yōu)于手術(shù)聯(lián)合西藥治療。治療后兩組的ET-1水平和CEC數(shù)量均較治療前明顯上升,可能與本病的病理過(guò)程相關(guān)。有研究認(rèn)為下肢靜脈曲張與細(xì)胞凋亡有關(guān),人體細(xì)胞的穩(wěn)定有賴(lài)于細(xì)胞凋亡和增值間的相互平衡[20]。在血管疾病研究領(lǐng)域,細(xì)胞凋亡的研究最初是從血管硬化閉塞開(kāi)始的[17]。血清 Bax、Bcl-2水平和細(xì)胞凋亡聯(lián)系緊密,Bax在血清中濃度升高會(huì)促進(jìn)細(xì)胞凋亡進(jìn)程,而 Bcl-2濃度上升則會(huì)抑制細(xì)胞凋亡進(jìn)程。故細(xì)胞遭受到較嚴(yán)重的凋亡刺激后血清Bax、Bcl-2濃度能直接影響到細(xì)胞的存活率。此外,caspase-3水平亦是細(xì)胞凋亡中處于下游階段的起關(guān)鍵作用的凋亡抑制蛋白酶[21]。觀察組治療后血清Bax水平較治療前明顯下降,而血清 Bcl-2和caspase-3水平較治療前明顯上升,表明青龍擺尾針?lè)?lián)合火針?lè)叛芤种萍?xì)胞凋亡進(jìn)程。

綜上,青龍擺尾針?lè)?lián)合火針?lè)叛筛纳葡轮o脈曲張患者的癥狀和體征,提高血管內(nèi)皮細(xì)胞功能,改善血清免疫炎性反應(yīng)指標(biāo)、細(xì)胞凋亡指標(biāo)及血液流變學(xué)指標(biāo),優(yōu)于手術(shù)聯(lián)合口服藥物治療。