水稻是主要糧食作物，對(duì)鹽脅迫敏感，鹽漬環(huán)境會(huì)導(dǎo)致水稻產(chǎn)量顯著下降。生物鐘是內(nèi)在的時(shí)間維持機(jī)制，在調(diào)節(jié)植物非生物脅迫響應(yīng)過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用，然而，目前關(guān)于水稻生物鐘核心組分是否參與耐鹽性調(diào)節(jié)及其相關(guān)機(jī)制尚不清楚。

中國(guó)科學(xué)院植物研究所研究員王雷研究組發(fā)現(xiàn)，在轉(zhuǎn)錄水平，水稻生OsPRR（Oryza sativa Pseudo-Response Regulator）基因家族的5個(gè)成員中只有OsPRR73基因可以特異性地響應(yīng)鹽脅迫信號(hào)。在T-DNA插入或基因編輯導(dǎo)致osprr73功能缺失的突變體中，多個(gè)水稻生物鐘相關(guān)基因的表達(dá)時(shí)相和表達(dá)幅度受到影響，表明OsPRR73為水稻生物鐘的核心組分。在高鹽環(huán)境中，osprr73功能缺失突變體均表現(xiàn)出鈉離子和活性氧（Reactive Oxygen Species,ROS）高度積累，從而耐鹽性降低的表型。進(jìn)一步的表型分析發(fā)現(xiàn)，osprr73突變體對(duì)Na2SO4敏感而對(duì)MgCl2和甘露醇不敏感，說明鈉離子毒害是osprr73突變體耐鹽性降低的主要原因。轉(zhuǎn)錄組學(xué)分析結(jié)合生化證據(jù)鑒定到一個(gè)編碼鈉離子吸收轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的OsHKT2;1基因是OsPRR73的直接靶基因。OsPRR73蛋白通過結(jié)合在OsHKT2;1基因的啟動(dòng)子上，在時(shí)間維度抑制OsHKT2;1的表達(dá)，減少鈉離子在特定時(shí)間窗口的吸收，以避免鈉離子的過度積累。Os-PRR73蛋白的免疫共沉淀聯(lián)合質(zhì)譜鑒定技術(shù)及蛋白互作實(shí)驗(yàn)揭示了OsPRR73可以與組蛋白去乙?；窰DAC10（Histone deacetylase 10）互作，從而抑制OsHKT2;1基因的轉(zhuǎn)錄。進(jìn)一步研究表明，在鹽脅迫耐受性方面，OsHKT2;1在遺傳上位于OsPRR73的下游，通過調(diào)節(jié)鈉離子穩(wěn)態(tài)和ROS水平，調(diào)控水稻的耐鹽性。該研究首次系統(tǒng)解析了水稻生物鐘組分調(diào)控鹽脅迫的分子機(jī)制，將對(duì)研發(fā)和培育水稻耐鹽品種提供理論支持和相關(guān)遺傳資源。目前，相關(guān)基因在調(diào)控水稻耐鹽性方面的應(yīng)用已申請(qǐng)國(guó)家專利。

相關(guān)研究成果發(fā)表在The EMBO Journal上，王雷研究組在讀博士研究生魏華為論文第一作者，王雷為論文通訊作者。研究工作得到國(guó)家科技部重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃、國(guó)家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目和中科院戰(zhàn)略性先導(dǎo)科技專項(xiàng)（B類）等的資助。