熊 翅，劉麗娜，劉志鋒

(1.南部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院健康醫(yī)學(xué)科，廣東 廣州 510010；2.南部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科內(nèi)科病區(qū)，廣東 廣州 510010；3.南部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，廣東 廣州 510010)

正常情況下，人體腹內(nèi)壓(intra-abdominal pre-ssure,IAP)為0～5 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，IAP持續(xù)或反復(fù)病理性升高≥12 mm Hg即為腹腔內(nèi)高壓(intra-abdominal hypertension,IAH)[1]。根據(jù)IAP升高程度IAH可分為4級(jí)，12～15 mm Hg為Ⅰ級(jí)，16～20 mm Hg為Ⅱ級(jí)，21～25 mm Hg為Ⅲ級(jí)，>25 mm Hg為Ⅳ級(jí)。研究顯示，38%～45%的重癥監(jiān)護(hù)室(intensive care unit,ICU)住院患者合并有IAH，而治療期間約48.9%的患者出現(xiàn)IAH[2-5]。IAH可導(dǎo)致循環(huán)、呼吸、腎臟、胃腸道及中樞神經(jīng)系統(tǒng)等多臟器損傷，是重癥患者預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素[6]。IAH通過膈肌將壓力傳導(dǎo)至胸腔，升高胸腔內(nèi)壓力，導(dǎo)致肺實(shí)質(zhì)被壓縮，肺容積減少，肺泡膨脹不全，肺毛細(xì)血管氧輸送減少，肺血管阻力增加，出現(xiàn)以高呼吸道阻力、低氧血癥及高碳酸血癥為主要表現(xiàn)的呼吸功能障礙[7]。對(duì)于有發(fā)生IAH危險(xiǎn)因素的患者，尤其是需要重癥監(jiān)護(hù)的患者，實(shí)施IAP監(jiān)測、及時(shí)發(fā)現(xiàn)IAH是制定重癥患者治療方案的重要環(huán)節(jié)。對(duì)于IAH合并呼吸功能障礙甚至呼吸衰竭而需要呼吸機(jī)輔助通氣的患者，有效的機(jī)械通氣對(duì)保護(hù)肺損傷具有重要意義。本文就IAH對(duì)重癥患者呼吸功能的影響及IAH患者機(jī)械通氣的管理策略研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

1 IAH的流行病學(xué)調(diào)查及監(jiān)測方法

IAH是重癥患者的常見并發(fā)癥，根據(jù)IAP升高的原因和方式可分為原發(fā)性IAH和繼發(fā)性IAH。原發(fā)性IAH是指原發(fā)于腹腔盆腔區(qū)域疾病導(dǎo)致的IAH，繼發(fā)性IAH是指非腹腔盆腔區(qū)域疾病導(dǎo)致的IAH。IAH的常見原因包括腹腔出血、腹部創(chuàng)傷、腹部手術(shù)、腹膜炎(多繼發(fā)于急性胰腺炎)、大量液體復(fù)蘇、腸梗阻等[8]。ICU住院的重癥患者IAH的危險(xiǎn)因素包括肥胖、急性生理和慢性健康評(píng)分≥18分、腹脹、腸鳴音消失、呼氣末正壓(positive end expiratory pressure,PEEP)≥7 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)、進(jìn)入ICU后24 h內(nèi)液體量>3.3 L等[2，9-10]。研究顯示，38%～45 %的患者在進(jìn)入ICU時(shí)并發(fā)有IAH，約5%的患者在治療期間出現(xiàn)腹腔間室綜合征(abdominal compartment syndrome,ACS)[11]。一項(xiàng)多中心的流行病學(xué)調(diào)查顯示，IAH是重癥患者死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，其死亡概率是未發(fā)生IAH患者的1.85倍[6]，同時(shí)，存活的IAH患者的ICU住院時(shí)間及總住院時(shí)間均延長，并發(fā)癥發(fā)生率顯著升高[12]。因此，對(duì)于有發(fā)生IAH危險(xiǎn)因素的患者，如腹部手術(shù)、燒傷、創(chuàng)傷導(dǎo)致的腹壁順應(yīng)性減退，腸梗阻、胃癱導(dǎo)致胃腸內(nèi)容物增多，腹腔積血、積氣導(dǎo)致腹腔內(nèi)容物增多，以及胰腺炎、膿毒癥、酸中毒等毛細(xì)血管滲漏增加，以及接受大量液體復(fù)蘇的患者，均有進(jìn)行IAP監(jiān)測的必要。

IAP監(jiān)測方法包括直接測量法和間接測量法[13]。直接測量法是指通過腹腔引流管或穿刺針連接傳感器進(jìn)行測量，或者在腹腔鏡手術(shù)中，通過氣腹機(jī)連續(xù)監(jiān)測IAP。直接測量法測量值準(zhǔn)確，但由于此方法為有創(chuàng)操作，加之多數(shù)患者腹腔情況復(fù)雜，故而其臨床應(yīng)用受到一定限制[9]。間接測量法是通過測量下腔靜脈壓、胃內(nèi)壓、直腸內(nèi)壓和膀胱內(nèi)壓來間接反映IAP。膀胱是位于腹腔內(nèi)的器官，膀胱壁具有良好的順應(yīng)性，通過沖入25～50 mL液體即可使其成為一個(gè)被動(dòng)蓄水池，其內(nèi)部壓力可反映IAP的變化，因而檢測膀胱內(nèi)壓是臨床上使用最為廣泛的IAP監(jiān)測方法，是早期發(fā)現(xiàn)IAH和ACS的重要方法[14]。

2 IAH對(duì)呼吸功能的影響

2.1 IAH對(duì)肺通氣功能的影響IAH可導(dǎo)致膈肌水平發(fā)生改變，使胸腔內(nèi)壓力上升，從而影響肺容積及呼吸力學(xué)[15]。實(shí)驗(yàn)研究顯示，IAH可導(dǎo)致豬肺容積下降，其下降程度與IAP的升高幅度相關(guān)[16]。臨床研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)IAP由12 mm Hg上升至25 mm Hg時(shí)，肺容積由3.2 L下降至2.4 L，同時(shí)，肺膨脹不全和肺換氣功能障礙的比例上升，在實(shí)施剖腹減壓術(shù)后，IAP由25 mm Hg下降至15 mm Hg，肺容積由2.4 L 恢復(fù)至2.9 L[17]。除影響肺容積外，IAH還會(huì)損傷肺的順應(yīng)性。RANIERI等[18]觀察了18例IAH合并急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者，其中50%的患者需剖腹減壓，與不需要剖腹減壓的患者相比，需要剖腹減壓患者的呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性(respiratory system compliance,CRS)和胸壁順應(yīng)性(chest wall compliance,CCW)均較低，在剖腹減壓后，患者的CRS和CCW均得到改善。

2.2 IAH對(duì)肺換氣功能的影響IAH一方面可導(dǎo)致血管外肺水增加，影響氧的彌散，另一方面由于死腔通氣增加，通氣/血流比值受到影響，這2個(gè)方面同時(shí)導(dǎo)致肺換氣功能障礙。

QUINTEL等[19]在由油酸導(dǎo)致的豬急性肺損傷模型中發(fā)現(xiàn)，IAH可顯著增加肺水腫程度，當(dāng)IAP從0 cm H2O上升至20 cm H2O，血管外肺水逐漸由背段發(fā)展至全肺部。一項(xiàng)回顧性研究納入了123例機(jī)械通氣患者，發(fā)現(xiàn)入住ICU第1周液體負(fù)平衡、低血管外肺水、低IAP、低C-反應(yīng)蛋白/白蛋白比值是提高患者28 d存活率的因素，同時(shí)發(fā)現(xiàn)，在機(jī)械通氣患者中，IAH與肺水腫呈正相關(guān)，積極的液體管理，降低復(fù)蘇后液體蓄積，降低IAP及血管外肺水對(duì)重癥患者的預(yù)后具有重要意義[20]。

由于死腔樣通氣增加，IAH可導(dǎo)致患者低氧血癥及高碳酸血癥[11]。實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，IAH可導(dǎo)致豬血流在肺內(nèi)重新分布，表現(xiàn)為血流由肺膨脹不全的部位分布至通氣相對(duì)較好的區(qū)域，以獲得更好的通氣/血流比值，這可能是由于含氧量較低的部位縮血管物質(zhì)分泌增加引起血管收縮所致，因此，在未損傷的肺組織中，其氧合功能影響較小[21]。實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，接受機(jī)械通氣的IAH豬出現(xiàn)顯著的肺不張和肺水腫，伴隨肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)白細(xì)胞浸潤、纖維蛋白原沉積，這可能與劇烈的炎癥反應(yīng)有關(guān)[22]。在腹腔感染導(dǎo)致的IAH大鼠模型中發(fā)現(xiàn)，IAP達(dá)到15 mm Hg的IAH可導(dǎo)致大鼠顯著的肺部炎癥反應(yīng)和肺纖維化發(fā)生[23]。但目前尚未發(fā)現(xiàn)關(guān)于IAH導(dǎo)致肺組織病理學(xué)改變的臨床研究。

3 IAH患者機(jī)械通氣管理

對(duì)于IAH合并ARDS患者，一般推薦進(jìn)行保護(hù)性肺通氣。研究發(fā)現(xiàn)，保護(hù)性肺通氣可降低肺部炎癥反應(yīng)，減少肺部相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生，因此，即使是無肺損傷患者，保護(hù)性肺通氣的應(yīng)用也越來越多[24]。

3.1 潮氣量對(duì)ARDS合并IAH大鼠模型的研究發(fā)現(xiàn)，與6 mL·kg-1相比，潮氣量10 mL·kg-1可顯著降低肺外型ARDS大鼠的炎癥反應(yīng)，而肺內(nèi)型ARDS大鼠的炎癥反應(yīng)水平則顯著上升[23]。但臨床研究發(fā)現(xiàn)，增加潮氣量會(huì)導(dǎo)致ARDS患者不良預(yù)后發(fā)生率升高[24-25]。一項(xiàng)薈萃分析研究納入了2 127例圍手術(shù)期接受機(jī)械通氣患者，其中1 562例為腹部手術(shù)患者，結(jié)果顯示，低潮氣量可顯著降低圍手術(shù)期機(jī)械通氣患者30 d內(nèi)病死率[25]。目前，對(duì)于合并IAH的ARDS患者的潮氣量選擇尚無統(tǒng)一意見，多數(shù)推薦潮氣量6～8 mL·kg-1，以減輕IAH導(dǎo)致的肺損傷[21，25]。

3.2 平臺(tái)壓肺保護(hù)通氣的主要目的是通過給予高肺泡壓力使肺復(fù)張，以及通過給予合適的PEEP而保持肺開放。對(duì)于ARDS患者，目前推薦平臺(tái)壓上限是30 cm H2O，這種推薦主要是通過限制平臺(tái)壓而避免跨肺壓升高、肺泡過度擴(kuò)張導(dǎo)致的呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷[26]，這是未將IAP變化考慮在內(nèi)做出的推薦，IAH患者如果需要達(dá)到合適的壓力以避免肺泡塌陷，可能需要超出現(xiàn)有推薦的平臺(tái)壓方可達(dá)到，但考慮到呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷的發(fā)生，過高的平臺(tái)壓對(duì)IAH患者也是不合適的。對(duì)于重癥患者，吸氣時(shí)跨肺壓的目標(biāo)值是<25 cm H2O；理想情況下，對(duì)于IAH患者，可通過經(jīng)食管測壓協(xié)助設(shè)置合適的呼吸機(jī)壓力；但經(jīng)食管測壓難以實(shí)施，給臨床實(shí)踐帶來了困難；因此，目前尚缺乏IAH患者平臺(tái)壓的推薦值[27]。

3.3 驅(qū)動(dòng)壓近年來，越來越多的研究關(guān)注到了驅(qū)動(dòng)壓的管理在保護(hù)性肺通氣中的作用。合適的驅(qū)動(dòng)壓有助于獲得最佳的潮氣量，避免過度的剪切力。一項(xiàng)薈萃分析發(fā)現(xiàn)，驅(qū)動(dòng)壓與平臺(tái)壓、潮氣量、呼吸末正壓等參數(shù)相比，對(duì)患者死亡風(fēng)險(xiǎn)具有更大的影響[28]。一項(xiàng)大型觀察性研究納入了29 144例機(jī)械通氣患者，發(fā)現(xiàn)≤14 cm H2O的驅(qū)動(dòng)壓可提高ARDS患者的住院生存率[29]。目前尚無關(guān)于IAH患者平臺(tái)壓的推薦標(biāo)準(zhǔn)，但考慮到IAP，低于14 cm H2O的驅(qū)動(dòng)壓對(duì)IAH患者可能是不合適的[11]。

3.4 PEEPIAH患者呼吸時(shí)發(fā)生肺泡塌陷的概率較無IAH患者顯著升高，因此，IAH患者可能需要更高的PEEP來保持肺泡膨脹狀態(tài)，但高PEEP有導(dǎo)致患者血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定和肺泡過度擴(kuò)張的風(fēng)險(xiǎn)[30]。在豬的IAH模型中發(fā)現(xiàn)，常規(guī)的PEEP設(shè)置條件下(低于IAP水平)，對(duì)于IAH導(dǎo)致的呼吸末容積下降無明顯改善，尤其當(dāng)IAP>25 cm H2O時(shí)，由于PEEP的設(shè)置上限為15 cm H2O，僅依靠PEEP無法維持呼吸末肺容積，導(dǎo)致呼氣末肺容積顯著下降[31]。另有研究顯示，采用生理鹽水灌洗法制備豬急性肺損傷模型，同時(shí)將二氧化碳注入腹腔，形成20 mm Hg的IAH狀態(tài)，將PEEP設(shè)置為27 cm H2O時(shí)(與IAP相同的壓力)可顯著提高肺的順應(yīng)性和氧合指數(shù)，但心臟每搏輸出量和右心室射血分?jǐn)?shù)出現(xiàn)顯著下降[32]。GATTINONI等[33]研究了不同PEEP水平(5、10、15、20 cm H2O)對(duì)ARDS患者的影響，結(jié)果顯示，對(duì)于合并IAH(IAP≥16 mm Hg)的肺外型ARDS患者，提高PEEP可顯著提高CRS；相反，對(duì)于肺內(nèi)型ARDS而IAP正?；颊?，提高PEEP會(huì)加重病情。有學(xué)者研究了不同PEEP與IAP的匹配對(duì)IAH(IAP為17 mm Hg)患者的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與PEEP為50%的IAP相比，設(shè)置PEEP等于IAP的患者僅僅輕微提高了其氧合指數(shù)，但對(duì)于低氧血癥、低血壓更加不耐受[34]。目前，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)與臨床研究結(jié)果并不一致，因此，目前關(guān)于是否需要給予IAH患者較高的PEEP支持仍是一個(gè)懸而未決的議題。

3.5 俯臥位通氣俯臥位通氣可改善患者的呼吸力學(xué)，提高氧合指數(shù)，顯著改善重癥ARDS患者的預(yù)后[35]。對(duì)俯臥位通氣在IAH患者中的應(yīng)用，目前主要的顧慮為其有增加IAP的風(fēng)險(xiǎn)[30]。研究發(fā)現(xiàn)，俯臥位通氣可顯著提高IAH豬的氧分壓，與此同時(shí)，由于俯臥位通氣所需平臺(tái)壓下降，導(dǎo)致IAP出現(xiàn)輕微下降[36]。法國的一項(xiàng)病例對(duì)照研究納入了149例ARDS患者，比較了肥胖患者(體質(zhì)量指數(shù)>35 kg·m-2)和非肥胖患者俯臥位通氣后氧合指數(shù)的改善情況，結(jié)果顯示，俯臥位通氣后肥胖患者較非肥胖患者的氧合指數(shù)上升幅度更大[37]。盡管該研究未對(duì)2組患者IAP情況進(jìn)行展示及比較分析，但通常情況下肥胖患者的IAP較非肥胖患者高。因此，在正常情況下，俯臥位通氣對(duì)氧合指數(shù)的改善效果不會(huì)由于IAP升高而受到影響，而對(duì)于一些IAP輕度升高的患者，如肥胖患者，俯臥位通氣可能有更大的獲益。但對(duì)于IAP顯著升高的病理情況下，俯臥位通氣對(duì)氧合指數(shù)的的改善效果仍待進(jìn)一步的研究確定。

4 結(jié)語

重癥患者具有較高的IAH發(fā)病率，是重癥患者預(yù)后不良的重要危險(xiǎn)因素。IAH對(duì)患者呼吸功能的影響主要為肺容積下降、胸壁順應(yīng)性下降及呼吸道壓升高。同時(shí)，IAH可影響淋巴回流，導(dǎo)致肺水腫發(fā)生率升高，肺通氣和氧合能力下降。目前，對(duì)于IAH合并ARDS患者，尚無針對(duì)性的機(jī)械通氣參數(shù)推薦意見。盡管動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)肺外型ARDS合并IAH時(shí)，高潮氣量、高PEEP可改善氧合指數(shù)，但由于其顯著增加呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷和血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，臨床上仍以保護(hù)性肺通氣策略為主，對(duì)于嚴(yán)重的ARDS患者，即使存在IAH，仍可考慮俯臥位通氣。對(duì)于IAH合并ARDS時(shí)，機(jī)體的病理生理學(xué)機(jī)制仍存在許多空白，有待未來的研究。臨床研究方面仍需要大規(guī)模隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)以確定合適的機(jī)械通氣參數(shù)。