孟淼 鳳輝

慢性萎縮性胃炎是受疾病內(nèi)、外因共同作用而造成的胃固有黏膜損傷,可伴發(fā)或不伴發(fā)腸上皮生化、異型增生的臨床常見消化系統(tǒng)疾?。?］?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)證實,慢性炎癥、萎縮以及腸上皮化生的主要病因為幽門螺桿菌感染,強調(diào)根除幽門螺桿菌是改善胃黏膜炎癥及萎縮病變的重要手段［2］。據(jù)研究,萎縮性胃炎是長期幽門螺桿菌感染的后果,和萎縮性胃炎的發(fā)生有緊密關(guān)聯(lián),兩者多合并發(fā)生,并且加大疾病治療難度［3］。本院近年來在慢性萎縮性胃炎合并幽門螺桿菌的標準四聯(lián)方案中采用艾司奧美拉唑治療,獲得了較好的療效驗證,將報告總結(jié)為下文。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2019 年2 月～2021 年2 月的臨床資料,選取171 例慢性萎縮性胃炎合并幽門螺桿菌感染患者,按照不同治療方案分為A 組(98 例)與B 組(73 例)。A 組男52 例、女46 例,年齡26～71 歲,平均年齡(48.7±7.6)歲,病程6 個月～10 年,平均病程(4.7±1.8)年；B 組男42 例、女31 例,年齡25～69 歲,平均年齡(47.3±7.5)歲,病程3 個月～9 年,平均病程(4.1±1.7)年。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。納入標準：①由胃鏡、病理學(xué)診斷明確慢性萎縮性胃炎疾??；②根據(jù)《第五次全國幽門螺桿菌感染處理共識報告》［4］,為超基準值(DOB)>4 的幽門螺桿菌感染者。排除標準：①胃黏膜高級別上皮內(nèi)瘤變患者；②病理懷疑有惡性病變傾向；③伴胃及十二指腸潰瘍、上消化道出血患者；④合并心腦血管病變；⑤嚴重原發(fā)性系統(tǒng)疾病患者；⑥近1 個月內(nèi)有相關(guān)治療史者；⑦未完成治療全程；⑧妊娠、哺乳期女性患者。

1.2 方法 確診后指導(dǎo)患者正確飲食、良好的作息與生活方式,進行健康宣教與用藥指導(dǎo)。A 組患者用藥方案為：艾司奧美拉唑(通用名：艾司奧美拉唑鎂腸溶片,阿斯利康制藥有限公司,國藥準字H20046379,規(guī)格：20 mg×7 片)早晚空腹口服,20 mg/次,2 次/d；阿莫西林(上海信誼萬象藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H31020363,規(guī)格：0.25 g×24 粒)早晚餐后口服,0.5 g/次,2 次/d；克拉霉素(上海現(xiàn)代制藥股份有限公司,國藥準字H20073783,規(guī)格：0.25 g×8 片)早晚餐后服用,0.5 g/次,2 次/d；枸櫞酸鉍鉀膠囊(濟川藥業(yè)集團有限公司,國藥準字H20043059,規(guī)格：0.3 g×48 粒)早晚餐前半小時服用,0.6 g/次,2 次/d。B 組患者用藥方案阿莫西林+克拉霉素+抑酸藥物+鉍劑中,抑酸藥物使用奧美拉唑,其余用藥、用量皆與A 組相同。奧美拉唑(通用名：奧美拉唑腸溶膠囊,海南海靈化學(xué)制藥有限公司,國藥準字H10920092,規(guī)格：20 mg×14 粒)空腹服用,20 mg/次,2 次/d。兩組均治療2 周。

1.3 觀察指標及判定標準

1.3.1 幽門螺桿菌根除率 停藥1 個月后復(fù)查螺旋桿菌：對患者復(fù)查胃鏡,采用14C-尿素氮呼氣試驗,結(jié)果呈陰性表明無幽門螺桿菌感染,即幽門螺桿菌根除。

1.3.2 血清炎癥因子水平 治療后,空腹、靜息狀態(tài)下經(jīng)肘采集患者靜脈血4 ml,于常規(guī)室溫下靜放,做離心處理(1000 r/min 的速度離心10 min),獲取上層血清,并在1 h 之內(nèi)完成機上檢測；使用雙抗體夾心-酶免檢測法與酶標儀進行以下血清炎癥因子指標的測定：白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-α、超敏C 反應(yīng)蛋白。

1.3.3 胃黏膜組織病理學(xué)評分 治療后,結(jié)合《全國慢性胃炎研討會共識意見》［5］中有關(guān)慢性萎縮性胃炎內(nèi)鏡下黏膜表現(xiàn)分級,評價：黏膜慢性炎癥、炎癥活動度、腺體減少/萎縮、腸上皮化生、異型增生幾個方面,計分0～3 分,分別代表了從無到重度。

1.3.4 不良反應(yīng)發(fā)生情況 記錄患者治療期間用藥相關(guān)不良反應(yīng)發(fā)生情況,如：胃腸道反應(yīng)、白細胞減少、肝腎損傷等。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS25.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組幽門螺桿菌根除率比較 A 組患者幽門螺桿菌根除率94.90%高于B 組的78.08%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組幽門螺桿菌根除率比較［n(%)］

2.2 兩組血清炎癥因子水平比較 治療后,A 組血清超敏C 反應(yīng)蛋白、白細胞介素-6、腫瘤細胞因子-α均低于B 組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組血清炎癥因子水平比較()

表2 兩組血清炎癥因子水平比較()

注：與B 組比較,aP<0.05

2.3 兩組胃黏膜組織病理學(xué)評分比較 A 組黏膜慢性炎癥、活動度、腺體萎縮及腸上皮化生評分均低于B 組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；兩組異型增生評分比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

表3 兩組胃黏膜組織病理學(xué)評分比較(,分)

表3 兩組胃黏膜組織病理學(xué)評分比較(,分)

注：與B 組比較,aP<0.05

2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 A 組發(fā)生惡心嘔吐2 例(2.04%)、頭暈2 例(2.04%),不良反應(yīng)發(fā)生率4.08%(4/98)；B 組發(fā)生惡心嘔吐3 例(4.11%),白細胞減少1 例(1.37%),不良反應(yīng)發(fā)生率5.48%(4/73)；兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.183,P>0.05)。其余并未見有肝腎損害。且發(fā)生以上不良反應(yīng)患者均可耐受,程度較輕,并未予以特別干預(yù)。

3 討論

由于萎縮性胃炎會伴發(fā)一定的不典型增生、腸化生等癌前病變幾率,因此不排除會隨著病情的進展而最終發(fā)生癌變,再加上其癥狀表現(xiàn)并不特異,因此常會被忽略。但近年來隨著該病發(fā)生率的愈漸提高,且與胃癌發(fā)生有密切關(guān)聯(lián),更為受到臨床的關(guān)注［6］。

萎縮性胃炎的發(fā)病機制較復(fù)雜,其中幽門螺桿菌感染已明確是主要致病因子,另外幽門螺桿菌感染與胃癌的發(fā)生也有密切相關(guān)性,因其會對胃黏膜造成直接刺激,使胃黏膜出現(xiàn)萎縮、炎癥變化,成為Ⅰ類致癌因子［7,8］。

奧美拉唑是高效質(zhì)子泵抑制劑,有強效抑制胃酸分泌的作用；但其治療局限性表現(xiàn)在：療效穩(wěn)定性較差、肝臟首過效應(yīng)較大、起效較慢、抑酸作用緩慢和生物利用度較低上［9,10］。艾司奧美拉唑則是新型質(zhì)子泵抑制劑,相較于奧美拉唑,其具有更高的血漿濃度和生物利用度,同樣有強力的抑酸作用,且肝臟首次代謝率較低［11,12］,另外該藥也能有效規(guī)避機體的耐藥性,并有效控制不良反應(yīng)的發(fā)生。據(jù)研究結(jié)果來看,治療后,A 組血清超敏C 反應(yīng)蛋白、白細胞介素-6、腫瘤細胞因子-α 均低于B 組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。其中超敏C 反應(yīng)蛋白水平是對機體感染性/非感染性炎癥反應(yīng)程度進行反映的敏感性指標,當機體受到幽門螺桿菌感染后,使其水平顯著增高；白細胞介素-6 及腫瘤細胞因子-α 為臨床常用促炎癥因子指標,受幽門螺桿菌侵襲后,該指標于機體內(nèi)的水平會顯著增高［8］。含艾司奧美拉唑的四聯(lián)療法通過控制上述血清水平,更有利于減輕患者的炎癥反應(yīng)。除此之外,A 組患者幽門螺桿菌根除率94.90%高于B 組的78.08%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。表明艾司奧美拉唑較奧美拉唑能更有效根除幽門螺桿菌。

綜上所述,艾司奧美拉唑聯(lián)合阿莫西林在幽門螺桿菌相關(guān)慢性萎縮性胃炎的治療應(yīng)用中療效確切、安全可靠。