張學(xué)賢， 謝璇丞， 馮超凡， 楊 凱， 趙 衛(wèi)， 李自恒， 孟雪柔

東亞人群中顱內(nèi)椎-基底動脈夾層（vertebrobasilar artery dissection，VBAD）和頸動脈夾層一樣常見［1-2］。顱內(nèi)VBAD 可引起蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH），呈瘤樣突起稱作夾層動脈瘤［3-4］。 VBAD 動脈瘤年發(fā)病率為1.0/10 萬至1.5/10 萬，已被證實是后循環(huán)缺血性腦卒中的主要原因［5-6］。 高分辨率 MRI（high-resolution magnetic resonance imaging，HR-MRI）血管壁成像技術(shù)可直接顯示血管壁形態(tài)和病理改變，壁內(nèi)血腫是VBAD 動脈瘤典型影像特征［7］。 不同時期壁內(nèi)血腫在HR-MRI 上的信號表現(xiàn)不同， 不同壁內(nèi)血腫影像表現(xiàn)可能代表VBAD 動脈瘤不同發(fā)展階段， 并對患者血管內(nèi)治療的預(yù)后產(chǎn)生影響。 本研究探討不同信號表現(xiàn)的壁內(nèi)血腫對VBAD 動脈瘤患者血管內(nèi)治療預(yù)后的影響。

1 材料與方法

1.1 臨床資料

收集 2017 年9 月至 2020 年 6 月在昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院經(jīng)頭顱HR-MRI 或DSA 診斷為VBAD 動脈瘤并接受血管內(nèi)治療的21 例患者臨床資料。 其中男 17 例，女 4 例；年齡 29～76 歲，平均（56.5±13.2）歲。 椎動脈夾層動脈瘤 20 例，基底動脈夾層動脈瘤1 例，平均動脈瘤直徑為（14.93±4.67）mm。有 SAH 史 3 例，18 例無 SAH 史。 納入標準：①影像學(xué)檢查明確診斷為VBAD 動脈瘤；②術(shù)前頭顱HRMRI 檢查無禁忌證且愿意接受檢查；③年齡18～80歲；④有血管內(nèi)治療適應(yīng)證且同意接受治療，簽署知情同意書。 排除標準：①有MRI 檢查禁忌證或不愿接受HR-MRI 檢查；②伴有嚴重肝腎疾病或全身嚴重疾??； ③無血管內(nèi)手術(shù)指征或拒絕血管內(nèi)手術(shù)；④SAH 患者Hunt-Hess 分級≥Ⅳ級。

1.2 HR-MRI 掃描

術(shù)前采用GE 3.0T 750W 磁共振成像系統(tǒng)16通道頭頸聯(lián)合線圈成像對所有患者進行檢查。 取仰臥位，頭先進入體位，雙手置于身體兩側(cè)，棉球塞緊耳朵并固定頭頸部以保持不動，中心線對準甲狀軟骨，掃描范圍包括整個椎-基底動脈走行區(qū)。 掃描序列包括3D-快速自旋回波（FSE）-Cube T1 加權(quán)成像（WI）、3D-時間飛躍（TOF）-MRA、2D-FSE-T2WI 和對比增強（CE）-MRA。

1.3 血管內(nèi)治療

采用Philips DSA 機為引導(dǎo)設(shè)備。術(shù)前7 d 患者口服氯吡格雷（75 mg/d）和阿司匹林（100 mg/d）。 手術(shù)在全身麻醉下進行，術(shù)中全身肝素化（首次劑量為 50 U/kg， 隨后每小 時 追 加 1 000 U）， 采 用Seldinger 穿刺技術(shù)經(jīng)右側(cè)股動脈置入8 F 動脈鞘，置入5 F 單彎導(dǎo)管至患側(cè)椎動脈行正側(cè)位造影并行3D 造影，選取好工作角度，將導(dǎo)引導(dǎo)管送至椎動脈V1 段；彈簧圈微導(dǎo)管置入動脈瘤腔適當位置，支架微導(dǎo)管送至載瘤動脈遠端， 先部分釋放彈簧圈，選好合適尺寸支架后將其送至支架微導(dǎo)管頭端，緩慢釋放支架，繼續(xù)釋放彈簧圈，造影見動脈瘤腔完全填塞后完全釋放支架，根據(jù)夾層動脈瘤情況選擇多支架輔助或采用Pipeline Flex 血流導(dǎo)向裝置； 支架完全釋放后于工作角度及正側(cè)位造影觀察支架展開、貼壁、通暢及瘤腔充盈情況，撤出導(dǎo)管。 留鞘至術(shù)后8 h 拔出。 術(shù)后即刻行頭顱CT 平掃觀察顱內(nèi)是否有出血。 阿司匹林、氯吡格雷雙抗血小板治療持續(xù)至術(shù)后6 個月停止，阿司匹林單抗血小板治療持續(xù)至術(shù)后1 年。

1.4 HR-MRI 圖像分析

由2 名高年資醫(yī)學(xué)影像中心醫(yī)師分析HR-MRI各序列圖像， 并取得一致意見。 評估患者3D-FSECube T1WI 序列圖像中壁內(nèi)血腫信號強度， 分為均勻性低信號（信號強度低于鄰近肌肉信號）、均勻性等信號（信號強度等于鄰近肌肉信號）、均勻性高信號（信號強度高于鄰近肌肉信號）及混雜信號（低-等、等-高信號，等-低-高信號）。

1.5 療效評價和隨訪

術(shù) 后 3 ～6 個 月 、12 個 月 復(fù) 查 HR- MRI 和DSA，12 個月以后主要通過電話隨訪。 根據(jù)患者復(fù)查時夾層動脈瘤體積與術(shù)后即刻造影影像比較觀察有無復(fù)發(fā)，體積較術(shù)后即刻造影大于20%時診斷為復(fù)發(fā)。根據(jù)改良Rankin 量表（mRS）評分評估患者療效和預(yù)后，結(jié)果分為好轉(zhuǎn)（mRS 評分≤1 分）、穩(wěn)定（mRS 評分 2～3 分）及加重（mRS 評分≥4 分）。

1.6 統(tǒng)計學(xué)分析

采用SPSS 25.0 軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析。 計量資料服從正態(tài)分布以表示，不同組別患者基線數(shù)據(jù)單因素方差分析或Fisher 確切概率法； 不同組別患者預(yù)后好轉(zhuǎn)率和復(fù)發(fā)率等計數(shù)資料以頻數(shù)、頻率表示，組間比較用Fisher 確切概率法，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

21 例患者HR-MRI 壁內(nèi)血腫信號特征和不同3D-FSE-Cube T1WI 信號組患者基線資料，見表1、2。21 例患者血管內(nèi)治療均獲成功。隨訪時間5～33 個月，平均15.9 個月，無失訪。除1 例術(shù)后出現(xiàn)腦出血死亡外， 其余患者均好轉(zhuǎn)出院且規(guī)律接受復(fù)查及電話隨訪， 結(jié)果無一例復(fù)發(fā)。 不同3D-FSE-Cube T1WI 信號特征的壁內(nèi)血腫患者預(yù)后顯示，等信號組 2 例好轉(zhuǎn)，3 例穩(wěn)定，1 例加重，好轉(zhuǎn)率為 2/6，加重率為1/6；高信號組6 例均好轉(zhuǎn)，好轉(zhuǎn)率為6/6，加重率為0；等-高信號組 6 例好轉(zhuǎn)，1 例穩(wěn)定，好轉(zhuǎn)率為6/7，加重率為0；等-低信號組2 例均加重，好轉(zhuǎn)率為0，加重率為2/2；4 組間患者預(yù)后好轉(zhuǎn)率、加重率比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；高信號組與等- 低信號組好轉(zhuǎn)率、加重率比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），等-高信號組與等- 低信號組加重率比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表3。 由此提示，高信號組和等-高信號組患者預(yù)后較好。 1 例術(shù)前和術(shù)后末次隨訪影像見圖1。

圖1 1 例左椎動脈夾層動脈瘤患者術(shù)前和術(shù)后末次隨訪影像學(xué)圖像

表1 VBAD 動脈瘤HR-MRI 壁內(nèi)血腫信號特征 n(%)

表3 壁內(nèi)血腫不同T1WI 信號組患者預(yù)后

表2 不同3D-FSE-Cube T1WI 信號組患者基線資料

3 討論

DSA 一直是診斷顱內(nèi)VBAD 動脈瘤的金標準，可動態(tài)觀察血管病變處血流動力學(xué)和管腔內(nèi)血栓，評估病變血管狹窄和側(cè)支循環(huán)情況［8］。 然而 DSA 是有創(chuàng)檢查，且無法對病變血管管壁病理變化進行直觀評估。 HR-MRI 具有高空間分辨率和高信噪比特點，可直接對血管壁成像，清晰顯示病變血管管壁結(jié)構(gòu)及其病理變化［9］，是一種有效的無創(chuàng)檢查方法，已廣泛應(yīng)用于評估夾層動脈瘤管壁情況。

VBAD 動脈瘤壁內(nèi)血腫可使受累動脈管壁呈新月形增厚，導(dǎo)致真腔受壓移位。 血腫表現(xiàn)出與血紅蛋白分解產(chǎn)物順磁性效應(yīng)相關(guān)的信號強度典型演變， 不同時期壁內(nèi)血腫在T1WI 上會呈現(xiàn)出不同信號表現(xiàn)， 多項研究表明亞急性期血腫在T1WI 上呈明顯高信號［10-11］。 Hirai 等［12］研究顯示，大多數(shù)椎動脈夾層動脈瘤患者在急性至亞急性階段顯示出比其他階段更高的T1 信號強度。 然而，在早期階段，血腫通常在T1WI 上表現(xiàn)出與周圍結(jié)構(gòu)相比的等信號，T1WI 上高信號在癥狀出現(xiàn)后1 周內(nèi)可能在血管壁上表現(xiàn)不明顯［13］。 因此，急性期壁內(nèi)血腫可能會被周圍等信號組織所掩蓋。 Heldner 等［14］研究表明，癥狀出現(xiàn)1 周后壁內(nèi)血腫T1 和T2 信號強度會顯著增加；壁內(nèi)血腫T1 信號強度隨時間變化，使評估夾層動脈瘤進展程度成為可能。 隨著時間推移，TIWI 上呈明顯高信號的壁內(nèi)血腫會被炎性細胞浸潤和巨噬細胞吞噬，并被肉芽組織所替代［10］。 有研究報道，未破裂的顱內(nèi)夾層動脈瘤患者自發(fā)改善概率很高［15］。 但顱內(nèi)椎動脈夾層動脈瘤患者出現(xiàn)短暫性缺血發(fā)作或急性梗死風(fēng)險在前2 周最高［16］。 后循環(huán)缺血性腦卒中與血流動力學(xué)穩(wěn)定性受損，或新的栓塞所致不利結(jié)果相關(guān)［17］。 因此，與慢性血腫患者相比， 超急性期或急性期血腫的VBAD 動脈瘤患者可能需要更密切觀察，以防缺血事件發(fā)生。 Yun 等［18］研究報道，在發(fā)生急性缺血性卒中的椎動脈夾層動脈瘤患者中觀察到更多TI 等信號的壁內(nèi)血腫存在。本研究中T1 等信號患者好轉(zhuǎn)率僅為2/6，而加重率為1/6， 可初步分析出T1 等信號壁內(nèi)血腫可能與VBAD動脈瘤患者不良預(yù)后有關(guān)。 Gomori 等［19］根據(jù)不同T1WI 和T2WI 信號強度提出腦血腫分期，VBAD 動脈瘤患者壁內(nèi)血腫表現(xiàn)為T1WI 均勻性等信號或等-低混雜信號時T2WI 呈高信號，表明血腫超急性期，T2WI 呈低信號， 則表明血腫可能處于急性期；說明無論T2WI 是何信號， 均表明血腫病理階段處于3 d 內(nèi)， 而超急性期和急性期患者更易發(fā)生缺血性腦卒中，且與不良預(yù)后相關(guān)。 亞急性后壁內(nèi)血腫被炎性細胞浸潤和巨噬細胞吞噬，并被肉芽組織所替代，且后期血管內(nèi)膜增生及克服局部血流動力學(xué)壓力使病變趨于穩(wěn)定。 本研究顯示壁內(nèi)血腫TIWI等信號組患者預(yù)后不佳， 且等-低信號組患者要比等-高信號組、高信號組患者預(yù)后要差的結(jié)果，似也驗證這一基礎(chǔ)理論。

綜合以上研究結(jié)果，VBAD 動脈瘤患者壁內(nèi)血腫在T1WI 圖像上表現(xiàn)為等信號或等-低信號，提示患者可能壁內(nèi)血腫正處于急性期， 應(yīng)予更密切觀察，防止缺血性腦卒中事件發(fā)生，并充分評估后選擇合適時機行血管內(nèi)手術(shù)治療。 VBAD 動脈瘤患者術(shù)前接受HR-MRI 檢查， 根據(jù)壁內(nèi)血腫在不同T1WI 上信號表現(xiàn)， 可在預(yù)測血管內(nèi)治療術(shù)后預(yù)后方面顯示出一定價值。 本研究仍有不足，如樣本量較小，組間樣本量分布不均，可能導(dǎo)致選擇偏倚等；作為回顧性分析，患者選擇也可能出現(xiàn)偏倚；影響VBAD 動脈瘤患者血管內(nèi)治療后預(yù)后因素很多，如治療方式、動脈瘤結(jié)構(gòu)、病變部位穿支血管、隨訪時間等。 后續(xù)研究需擴大樣本量，增加觀察分析項目，進行更長時間隨訪研究。