李玉璽

（河南省沁陽市人民醫(yī)院急診科 沁陽454550）

氣道阻塞、呼吸系統(tǒng)感染等均是慢性阻塞性肺疾病急性加重期（Acute Exacerbation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease,AECOPD）的主要誘因，可導致患者氣道出現(xiàn)局部炎性水腫加重、黏液膿性痰量增多等臨床表現(xiàn)，影響肺泡通氣量，且易誘發(fā)呼吸衰竭，進而對患者生命安全造成嚴重威脅[1～2]。在抗感染、止咳、平喘、化痰等對癥治療的基礎上，臨床多采用鼻導管持續(xù)低流量氧療方式糾正局部缺氧狀態(tài)，但給氧過程中難以控制氧的濕度及溫度，易對氣道黏膜造成一定影響，整體療效欠佳。經鼻高流量加溫濕化吸氧（HFNC）是近年來逐漸應用于臨床的新型無創(chuàng)輔助呼吸療法，可通過吸入氣體預加濕加溫處理提高患者治療的舒適性[3]。本研究回顧性分析我院138例AECOPD合并呼吸衰竭患者的臨床資料，分組研究HFNC輔助治療療效。現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析我院2018年1月～2020年3月138例AECOPD合并呼吸衰竭患者的臨床資料，按氧療方案不同分組，采用基礎對癥治療+常規(guī)氧療輔助治療的65例為對照組，采用基礎對癥治療+HFNC輔助治療的73例為研究組。研究組男41例，女32例；年齡57～74歲，平均（65.38±4.16）歲；COPD病程3～11年，平均（7.06±1.94）年。對照組男36例，女29例；年齡57～75歲，平均（66.07±4.22）歲；COPD病程3～12年，平均（7.39±1.90）年。兩組性別、年齡、COPD病程等基礎資料均衡可比（P＞0.05）。

1.2 納入及排除標準 （1）納入標準：均符合AECOPD診斷標準[4]，且經臨床表現(xiàn)、肺功能、動脈血氣等檢查確診合并呼吸衰竭（Ⅱ型）；意識清醒，基本生命體征、血流動力學穩(wěn)定，均配合完成對癥治療及相應氧療；臨床資料完整。（2）排除標準：合并其他呼吸系統(tǒng)疾?。槐茄什可斫Y構異常；治療過程中轉為有創(chuàng)通氣治療；心、肝、腎等重要器官嚴重功能障礙。

1.3 治療方法 兩組均予以抗感染、解痙、平喘、化痰、維持水電解質平衡、營養(yǎng)支持等基礎對癥治療。

1.3.1 對照組 予以常規(guī)氧療輔助治療：經雙腔鼻導管實施低流量、低濃度、長時間持續(xù)吸氧，氧流量設置為1～2 L/min，吸入氧濃度設置為25%～30%，持續(xù)吸氧時間＞16 h/d，吸氧過程中予以蒸餾水持續(xù)濕化。

1.3.2 研究組 予以HFNC輔助治療：采用呼吸濕化治療儀（Fisher paykel公司，PT101AZ）實施持續(xù)吸氧，氧流量設置為20～40 L/min，吸入氧濃度設置為30%～50%，溫度初始設置為37℃、100%相對濕度，氧療過程中根據(jù)患者基本生命體征及血氣指標變化調整參數(shù)。

1.4 療效評估標準 以COPD評估測試（CAT）及6 min步行試驗結果實施療效評估。顯效：CAT評分0～10分，6 min步行試驗距離＞350 m；有效：CAT評分11～30分，6 min步行試驗距離250～350 m；無效：未達上述標準或病情加重?？傆行剩剑@效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.5 觀察指標（1）治療總有效率。（2）兩組治療前、治療2 d后血氣指標：采集動脈血約2 ml，采用全自動血氣分析儀（美國GE，M3500型）測定動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、動脈血氧分壓（PaO2）。（3）兩組治療前、治療2 d后血漿內皮素-1（ET-1）及血清白介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平：采集靜脈血約5 ml，分為2份，其中1份抗凝，離心分離血漿后，采用全自動生化分析儀（日本奧林巴斯，AU2700）以電化學發(fā)光免疫夾心法測定ET-1水平，另1份離心分離血清后，以酶聯(lián)免疫吸附法測定IL-6、TNF-α水平。

1.6 統(tǒng)計學處理 通過SPSS22.0軟件進行數(shù)據(jù)處理，計數(shù)資料以%表示，行χ2檢驗，計量資料以（±s）表示，行t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療總有效率比較 研究組顯效38例，有效31例，無效4例，總有效率為94.52%（69/73）；對照組顯效27例，有效26例，無效12例，總有效率為81.54%（53/65）。研究組治療總有效率高于對照組（χ2=5.654，P=0.017）。

2.2 兩組血氣指標比較 治療2 d后，研究組PaCO2低于對照組，PaO2高于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組血氣指標比較（mm Hg，±s）

表1 兩組血氣指標比較（mm Hg，±s）

組別 n PaCO2治療前 治療2 d后PaO2治療前 治療2 d后研究組對照組73 65 t P 59.64±3.16 59.07±3.24 1.045 0.298 42.52±2.79 45.47±2.96 6.025＜0.01 51.93±3.10 52.57±3.17 1.198 0.233 81.45±3.25 76.34±3.62 8.738＜0.01

2.3 兩組血漿ET-1及血清IL-6、TNF-α水平比較治療2 d后，研究組血漿ET-1及血清IL-6、TNF-α水平均低于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組血漿ET-1及血清IL-6、TNF-α水平比較（ng/L，±s）

表2 兩組血漿ET-1及血清IL-6、TNF-α水平比較（ng/L，±s）

TNF-α治療前 治療2 d后研究組對照組組別 n ET-1治療前 治療2 d后IL-6治療前 治療2 d后73 65 t P 78.65±3.32 79.41±3.26 1.354 0.178 47.81±2.65 62.74±2.87 31.769＜0.01 8.15±1.28 7.92±1.38 1.016 0.312 5.66±1.04 6.71±1.15 5.632＜0.01 18.87±2.74 19.45±2.86 1.216 0.226 10.96±1.48 13.49±1.74 9.228＜0.01

3 討論

AECOPD合并呼吸衰竭屬臨床常見急重癥，患者存在嚴重通氣功能障礙，可出現(xiàn)低氧血癥、CO2潴留等，及時針對患者病理生理特征實施科學有效對癥治療及氧療是緩解病情、維護患者生命安全的關鍵[5]。

經雙腔鼻導管實施的常規(guī)低流量、低濃度氧療方式可一定程度上提高機體血氧飽和度，糾正CO2潴留狀態(tài)，但所提供的氧流量遠低于患者吸氣峰流量，且無法提供恒定濕度、溫度的氧氣，易導致氣道水分過分丟失，影響痰液排出，一定程度上降低氧療效果，影響患者機體恢復[6]。HFNC屬新型無創(chuàng)呼吸治療方式，由高流量輸出裝置、加溫濕化器、空氣混合器等組成，可有效提供高流量、恒定氧濃度溫氣體，具有類似呼吸末正壓生理學效應，可產生持續(xù)氣道正壓減少生理死腔，促進CO2排出，減少呼吸做功，加溫濕化還可有效濕化氣道，促進痰液排出[7]。本研究結果顯示，與常規(guī)氧療相比，采用HFNC輔助治療AECOPD合并呼吸衰竭可有效提高臨床療效，促進機體PaCO2、PaO2水平恢復。其原因可能為，HFNC可提供高于患者吸氣峰流量的氣體，有效保證氧濃度恒定，提供大量含氧氣體可對氣道產生沖刷作用，促進肺泡中O2、CO2氣體交換，同時減少重復呼吸，減少CO2潴留，進而有效糾正局部缺氧狀態(tài)。AECOPD合并呼吸衰竭發(fā)生發(fā)展過程中均有炎癥反應參與，患者機體IL-6、TNF-α等炎癥介質水平較高，可損傷肺組織結構及功能，使病情進一步加重，此外，機體長時間處于低氧狀態(tài)還可導致肺血管內皮細胞受損，促進ET-1合成與釋放，導致肺血管重構[8]。本研究結果中，采用HFNC輔助治療可有效緩解機體炎癥狀態(tài)，降低ET-1水平。由此分析，HFNC可通過提供加溫、加濕、恒定氧濃度氣體糾正機體低氧狀態(tài)，同時維持氣道通暢，緩解呼吸肌功耗及疲勞，提高機體血氧飽和度，進而有效控制局部炎癥，維護肺組織正常結構及功能，改善患者預后。

綜上所述，HFNC輔助治療可有效糾正AECOPD合并呼吸衰竭患者機體氧合狀態(tài)，減輕局部炎癥，且對肺組織結構及功能具有顯著保護作用，治療效果優(yōu)于常規(guī)氧療。