邵蕾 韓佳 洪旭林 張文斌

左冠狀動脈主干及前三叉病變的血運重建策略是當今冠脈介入治療領(lǐng)域研究的熱點之一。左主干病變由于解剖學(xué)上的特殊性，其病變中斑塊常存在于側(cè)壁中且延伸至兩個分支。目前，研究表明80%的左主干狹窄為左主干分叉病變，而分叉病變的存在會增加干預(yù)的復(fù)雜性[1]。在左主干的血運重建術(shù)式選擇上，腔內(nèi)影像和功能學(xué)在左主干介入治療術(shù)前評估、術(shù)中指導(dǎo)等方面具有重要的價值。血管內(nèi)超聲（intra vascular ultrasound，IVUS）可以評估左主干病變部位、病變程度、斑塊特點、鈣化情況、分叉特征等。本次研究選擇了2 例左主干病變患者，通過IVUS指導(dǎo)最終采用了不同的血運策略。

1 臨床資料

例1：患者，女性，61 歲，因“反復(fù)胸悶胸痛2 年余”于2020 年7 月3 日入院。入院前2 年患者因勞累后出現(xiàn)胸前區(qū)疼痛，為悶痛，持續(xù)數(shù)秒，休息后緩解，后反復(fù)發(fā)作，自覺癥狀加重，次數(shù)增多，遂至當?shù)蒯t(yī)院就診，冠脈CT 提示“右冠起始部管腔中重度狹窄，左主干前降支纖細，第1 對角支增粗”，予冠心病正規(guī)治療后癥狀仍有發(fā)作，于2018 年1 月16 日在本院行冠脈造影術(shù)見：左主干末端95%狹窄，累及前降至開口75%狹窄，前降支近端及中段內(nèi)膜光滑，未見明顯狹窄；回旋支內(nèi)膜光滑，未見明顯狹窄；右冠狀動脈開口60%狹窄。于左主干病變處植入支架1 枚，術(shù)后繼續(xù)給予規(guī)則藥物治療，此次因再發(fā)胸悶來本院就診。既往高血壓病史，服用厄貝沙坦氫氯噻嗪150 mg/12.5 mg，每日一次，血壓控制正常范圍。入院后復(fù)查冠脈造影，見：左主干-前降支支架內(nèi)內(nèi)膜增生，前降支動脈粥樣硬化，回旋支開口90%狹窄。右冠未見明顯狹窄。行IVUS 檢查提示前降支支架最小管腔面積5.6 mm2，回旋支近段負性重構(gòu)，最小管腔面積3.8 mm2，斑塊負荷50%，未予支架植入（見圖7）。出院時加用尼可地爾片5 mg口服，每日三次，癥狀緩解。

圖7 病例1冠脈造影及IVUS結(jié)果

例2：患者，男性，65 歲，因“胸悶氣急1 年”于2020 年7 月4 日入院?；颊呷朐呵? 年活動后出現(xiàn)胸悶，位于心前區(qū)，持續(xù)數(shù)分鐘緩解，反復(fù)發(fā)作，就診本院后于2019 年6 月29 日行冠脈造影術(shù)，術(shù)中見：左主干尾段30%狹窄，前降支開口至中段鈣化伴狹窄，最重90%；回旋支粗大，中段60%狹窄；右冠近中段彌漫性長病變，最重70%狹窄，于左主干-前降支中段串聯(lián)植入EVERLINK 3.5 mm×23 mm、3.0 mm×23 mm 藥物支架兩枚。術(shù)后阿司匹林、替格瑞洛雙聯(lián)抗血小板、阿托伐他汀降脂治療，因癥狀再發(fā)于2020年7 月5日本院復(fù)查冠脈造影提示左主干未見明顯狹窄，前降支原支架通暢；回旋支粗大，開口90%狹窄，中段60%狹窄；右冠細小，彌漫性斑塊浸潤，中段狹窄50%。行IVUS 檢查示：前降支支架內(nèi)輕度內(nèi)膜增生，回旋支開口面積為2.3 mm2，斑塊負荷80%伴不穩(wěn)定斑塊，近段可見180度鈣化（見圖8）。以Reverse Cullot 支架術(shù)于左主干-回旋支植入EXCEL 3.5 mm×14 mm支架，復(fù)查IVUS示貼壁良好，造影顯示血流通暢。

圖8 病例2冠脈造影及IVUS結(jié)果

2 討論

左主干解剖學(xué)上分為開口、體部和遠段，提供75%以上的左心室供血（右冠優(yōu)勢型），平均直徑為5 mm（3.5～6.5 mm，IVUS），平均長度為（10.5±5.3）mm，分叉平均預(yù)估角度達70°～80°。左主干病變干預(yù)的適應(yīng)證包括血管造影所示管腔狹窄≥70%、IVUS 或光學(xué)相干斷層掃描所示的最小管腔面積≤6 mm2或血流儲備分數(shù)＜0.80。左主干分叉病變的介入治療常規(guī)建議在IVUS指導(dǎo)下進行，應(yīng)根據(jù)側(cè)支受累的具體情況制定介入治療策略。一般認為分支管腔狹窄＜70%、病變長度＜10 mm，可考慮單支架術(shù)式；而分支管腔狹窄≥70%、病變長度＞10 mm則首先考慮雙支架術(shù)式[2，3]。此2 例患者在首次處理時皆屬于左主干簡單病變，回旋支累及不明顯，故采用了前降支-左主干crossover的單支架植入技術(shù)。

分叉病變由于血液渦流及管壁受到的剪切力增加等因素，分叉處易發(fā)生動脈粥樣硬化，從而引起再狹窄[4，5]。此2 例患者在接受前降支-左主干crossover 單支架術(shù)后1 年皆出現(xiàn)活動后胸悶氣急的癥狀，復(fù)查造影顯示回旋支均有開口處的重度狹窄，考慮到左主干病變的復(fù)雜性，均進行了IVUS 檢查，精確評估病變部位的斑塊形態(tài)學(xué)及管腔特征，從而指導(dǎo)進一步血運重建策略。例1的患者IVUS檢查顯示回旋支近段負性重構(gòu)，最小管腔面積3.8 mm2，斑塊負荷50%，故未予支架植入。例2 的患者IVUS顯示回旋支開口面積為2.3 mm2，斑塊負荷80%伴不穩(wěn)定斑塊，給予回旋支支架植入。此2 例患者回旋支開口狹窄的機制顯著不同，決定了血運重建策略的不同。

冠狀動脈重構(gòu)是動脈粥樣硬化過程中冠狀動脈管壁對斑塊負荷的反應(yīng)性變化，主要表現(xiàn)為外彈力膜橫截面積增加或減少[6]，臨床上對于血管重構(gòu)主要使用IVUS進行判別，根據(jù)重構(gòu)方向分為正向重構(gòu)和負向重構(gòu)[7]。冠心病危險因素通過多種機制影響冠狀動脈重構(gòu)，包括血管內(nèi)皮功能紊亂、脂質(zhì)沉積、平滑肌細胞增殖、炎癥、細胞外基質(zhì)降解等。例1 的患者IVUS顯示血管發(fā)生了負性重構(gòu)，目前的研究表明負性重構(gòu)斑塊性質(zhì)多為硬斑塊，其纖維帽較厚，脂質(zhì)池面積小，脂質(zhì)池面積與斑塊面積比值小，斑塊相對穩(wěn)定，常發(fā)生于穩(wěn)定性心絞痛患者。負性重構(gòu)雖導(dǎo)致冠脈血流減少甚或引起心肌缺血的癥狀，斑塊的穩(wěn)定性反而是增加的。本例患者IVUS 證實回旋支開口發(fā)生負性重構(gòu)，斑塊負荷50%，選擇繼續(xù)藥物強化治療的治療策略后癥狀緩解。例2 的患者IVUS顯示回旋支開口發(fā)生了正性重構(gòu)合并嚴重動脈粥樣硬化，而正性重構(gòu)多發(fā)生在不穩(wěn)定心絞痛患者中。Varnava 等[8]病理學(xué)家研究發(fā)現(xiàn)，正性重構(gòu)斑塊具有易損斑塊的特征，即有較大的脂質(zhì)池和較多的巨噬細胞浸潤、較薄的纖維帽，斑塊破裂多發(fā)生在正性重構(gòu)部位。血管的正性重構(gòu)也被認為是急性冠脈綜合征患者主要不良心臟事件的獨立預(yù)測指標[9]。本例患者IVUS 顯示回旋支開口最小管腔面積為2.3 mm2，斑塊負荷80%，伴有不穩(wěn)定斑塊，故予回旋支-左主干支架植入，術(shù)后癥狀緩解。

冠狀動脈再狹窄尤其是左主干分叉病變處再狹窄的發(fā)生是目前介入手術(shù)中的難點，再狹窄的發(fā)生機制不同，再狹窄處血運重建的策略也不同。IVUS 可以提供更為精確的評估手段，判斷管腔的狹窄程度、范圍以及重構(gòu)的特點、鈣化的類型及范圍，從而更精準的選擇血運重建的術(shù)式。