陳少云 虞海卓 楊慧強 吳張平 宋大橋 商發(fā)科

近年來，隨著人口老齡化和飲食習慣的改變，腦梗死已成為我國居民死亡的首要原因，且其發(fā)病率仍在不斷升高[1]。隨著核磁共振成像技術的快速發(fā)展和臨床應用，研究人員不僅可以觀察腦梗死的形態(tài)變化，而且可以提高對病理過程和分子改變的理解[2,3]。MRI-FLAIR 序列對于評估腦實質(zhì)和蛛網(wǎng)膜下腔病變具有高度的敏感性和特異性。在部分嚴重腦血管病變及早期腦梗死患者腦動脈走行的腦溝裂內(nèi)時常出現(xiàn)類似血管的異常高信號，即高信號血管征（hyperintense vessel sign，HVS）[4]。HVS 與腦梗死的發(fā)生及發(fā)展密切相關，探討其在腦梗死局部腦組織的病理生理中的變化情況，為臨床指導腦梗死的治療及預后評估提供參考。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年8 月至2021 年1 月期間義烏市中醫(yī)醫(yī)院收治的急性腦梗死住院患者100 例為研究對象，其中男性62 例、女性38 例；年齡（62.72±11.51）歲，體重指數(shù)（23.59±3.24）kg/m2。均行常規(guī)顱腦MRI 掃描（包括FLAIR 序列）及3DTOF MRA 掃描（時間飛躍MRA，以獲取腦血管狹窄相關信息）。所有患者均符合急性腦梗死診斷標準，在入院48 h 內(nèi)進行頭部MRI 檢查，包括（T1WI、T2WI、DWI、T2-FLAIR、SWI）序列；患者均首次發(fā)病，且病程＜1 周；所有患者或家屬對本次研究均知情同意。并剔除：①有腦梗死病史者；②接受過靜脈溶栓或急診動脈取栓者；③心源性栓塞者；④合并嚴重心、肝、腎等系統(tǒng)性疾病者。

1.2 診斷方法 由2 位資深醫(yī)師和1 位影像醫(yī)師共同做出診斷，HVS 判斷標準：①T2 FLAIR 像上在外側(cè)裂池、腦溝或臨近腦表面的斑點狀、管狀或蛇紋狀高信號；②T2WI 像上在對應位置呈流空信號；③參照DWI 像，排除分布于腦溝附近的皮層梗死；④參照T1 FLAIR 像，排除臨近層面腦皮層容積效應；符合以上4 條即認定HVS 陽性（見圖1），否則為陰性（見圖2）。

圖1 HVS征陽性

圖2 HVS征陰性

1.3 檢測指標 ①血管狹窄程度：采用NASCET 標準測量責任側(cè)血管狹窄程度，并分4 級：輕度狹窄（動脈內(nèi)徑縮?。?0%）、中度狹窄（30%～69%）、重度狹窄（70%～99%）以及完全閉塞。本次研究將輕度狹窄和中度狹窄歸為輕中度狹窄組，而將重度狹窄和閉塞歸為重度狹窄閉塞組，比較兩組血管狹窄程度與HVS 發(fā)生率。②比較HVS 陽性組和HVS 陰性組腦梗死面積、神經(jīng)功能及預后情況；采用ASPECT 評分法對梗死區(qū)面積進行評分。完全正常10 分，完全受累為0 分，每梗塞一個區(qū)域減一分。采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（national institute of health stroke scale，NIHSS）評分系統(tǒng)比較患者早期神經(jīng)功能恢復情況（入院時與入院10～14 d時NIHSS 評分的差值）。采用改良的Rankin 評分評估患者出院30 d的預后情況，分值越高，預后越差。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 22.0 軟件進行統(tǒng)計學處理。采用Spearmen分析進行相關性分析。計數(shù)資料采用χ2檢驗；計量資料以均數(shù)±標準差（）表示，采用t檢驗，采用logistic回歸分析HVS 陽性的影響因素。設P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 血管狹窄程度與HVS 發(fā)生率比較 100 例急性腦梗死患者中，輕中度狹窄62 例，重度狹窄閉塞38 例，HVS 陽性35 例，HVS 陰性65 例。其中重度狹窄閉塞組HVS 陽性為86.84%，明顯高于輕中度狹窄組的HVS 陽性率（3.23%），差異有統(tǒng)計學意義（χ2=76.37，P＜0.05）。

2.2 血管狹窄程度與HVS 的相關性Spearman分析顯示，HVS 與血管狹窄不同程度呈正相關（r=0.84，P＜0.05）。

2.3 HVS 與腦梗死面積、神經(jīng)功能及預后的關系見表1

表1 HVS與腦梗死面積、神經(jīng)功能及預后的關系/分

由表1 可見，HVS 陽性組ASPECT 評分、入院時與入院10～14 d 時NIHSS 評分的差值、30 d Rankin評分與HVS 陰性組比較，差異均無統(tǒng)計學意義（t分別=1.26、1.64、0.69，P均＞0.05）。

2.4 HVS陽性的單因素分析見表2

表2 HVS陽性的單因素分析

由表2 可見，HVS 陽性組患者發(fā)病時間＜3 d、動脈血流流速＜11.3 cm/s 以及合并糖尿病的比例均高于HVS 陰性組（χ2分別=41.30、23.54、8.38，P均＜0.05），兩組在年齡、體重指數(shù)、總膽固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、尿酸水平，和性別、吸煙、飲酒、合并高血壓、冠心病比例方面比較，差異均無統(tǒng)計學意義（t分別=0.45、1.82、1.71、1.02、1.77、1.02、0.85，χ2分別=0.54、0.16、0.21、0.85、0.05，P均＞0.05）。

2.5 HVS陽性的影響因素logistic回歸分析見表3

表3 HVS陽性的影響因素logistic回歸分析

由表3 可見，經(jīng)logistic回歸分析HVS 陽性的影響因素表明，發(fā)病時間＜3 d、血流流速＜11.3 cm/s和合并糖尿病是急性腦梗死患者HVS 陽性的影響因素（P均＜0.05）。

3 討論

HVS 可出現(xiàn)于多種腦血管疾病中，表示大腦局部血流動力學的異常改變。同時，HVS 在缺血性腦病中有重要的臨床意義，對嚴重的腦血管狹窄或閉塞有較高的陽性預測值，且具有較長診斷時效性。

自HVS 發(fā)現(xiàn)以來，大量學者及臨床工作者圍繞HVS 在急性腦梗死的臨床應用作了大量的研究。Maeda等[5]研究指出，在患者腦梗死發(fā)生24 h、1～4 d、5～9 d 后，HVS 的發(fā)生率分別為100%、40%、18%，由此可見，HVS 在急性腦梗死發(fā)生中扮演重要角色。HVS 分級與腦梗死ASPECTS 評分呈反比，即HVS 分級越高，腦梗死病情的發(fā)展相對較緩慢[6]。HVS 對預測顱腦大動脈閉塞或重度狹窄靈敏度和特異度較高[7，8]。本次研究結(jié)果顯示，重度狹窄閉塞組HVS 陽性明顯高于輕中度狹窄組（P＜0.05）。通過Spearman分析表明，HVS 與血管狹窄不同程度呈正相關（P＜0.05）。表明HVS 可能與腦梗死患者的預后密切相關。Liu 等[9]通過探討頸內(nèi)動脈狹窄患者經(jīng)治療后其HVS 變化情況發(fā)現(xiàn)，患者臨床癥狀得到改善的同時其顱內(nèi)HVS 明顯減少或消失，認為HVS 可能對預測患者局部腦血流動力學的改變?？梢奌VS 征象對于急性腦梗死的治療方案、預后評估以及判斷腦內(nèi)動脈的狹窄程度程度有較大臨床價值。

另外，本次研究HVS陽性組ASPECT評分、入院時與入院10～14 d 時NIHSS 評分的差值、30 d Rankin 評分與HVS 陰性組比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P均＞0.05），與文獻報告有所不同[6]，這可能與本次研究來源區(qū)域或人種有關，仍需加大樣本量作更加深入的研究進一步明確區(qū)域患者的HVS 征象與患者預后之間相關性。

目前，HVS 的發(fā)生機制雖然尚未完全了解，但受到多種因素的影響。HVS 常發(fā)生在腦梗死的早期階段，并在隨后的干預中其發(fā)生率逐漸降低。Maeda 等[5]研究表明HVS 的發(fā)生率隨著病情的發(fā)展不斷降低。本次研究通過logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)，發(fā)病時間＜3 d 是HVS 陽性的影響因素。表明HVS 具有時間依賴性，并隨著時間的增加呈下降趨勢，這可能與血動脈及側(cè)支循環(huán)血流狀態(tài)有關?？赡苁且蚣毙云诨騺喖毙云谀X梗死側(cè)支循環(huán)代償或治療后血管再通，病變區(qū)血流加快，使得HVS 逐漸消失。本次研究還發(fā)現(xiàn)，血流流速＜11.3 cm/s 是HVS 的影響因素。動脈血流緩慢是HVS 的形成原因，隨著血流流速減慢，HVS 信號在一定范圍內(nèi)逐漸明顯[10]。Ahn 等[11]研究也得出相似結(jié)果，發(fā)現(xiàn)HVS 信號強度隨著流速升高逐漸下降。糖尿病是誘導心腦血管疾病發(fā)生的獨立危險因素，其可引起機體糖脂質(zhì)代謝異常，脂質(zhì)堆于血管內(nèi)壁，導致小動脈粥樣硬化，同時患者常處于高血糖狀態(tài)下血管內(nèi)皮細胞容易受到損傷，血小板聚集受損的內(nèi)皮細胞上，造成血管狹窄，而血液流經(jīng)狹窄的腦動脈時，會導致其速度變慢，誘導HVS發(fā)生。

綜上所述，HVS 陽性與腦梗死相關血管狹窄及血流速度降低的嚴重程度有較高的一致性，可能是腦梗死加重的預測指標，提示臨床醫(yī)生并盡早干預治療，對于急性腦梗死的救治有指導意義。此外，發(fā)病時間＜3 d，血流流速＜11.3 cm/s 和合并糖尿病是HVS陽性的影響因素。