劉敬敬 姚東環(huán) 李鵬程 周寒玉 汪麗 楊貴軍 秦順義*

(1，天津農(nóng)學(xué)院/天津市農(nóng)業(yè)動(dòng)物繁育與健康養(yǎng)殖重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室 300392；2，天津市生物飼料添加劑企業(yè)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室 300383)

硒化殼寡糖是亞硒酸鈉和殼寡糖為原料合成的新型有機(jī)硒化合物，能同時(shí)發(fā)揮有機(jī)硒和殼寡糖的抗炎、抑菌、抗氧化、降血脂等功能[1,2]，因而具有廣闊的應(yīng)用前景；但其應(yīng)用于畜牧生產(chǎn)的研究較少，本試驗(yàn)研究硒化殼寡糖對(duì)蛋雛雞抗氧化功能及免疫功能的影響，旨在為其推廣應(yīng)用提參考。

1 材料與方法

1.1 試驗(yàn)材料

硒化殼寡糖（本實(shí)驗(yàn)室自制，硒含量22.69mg/kg）。

1.2 試驗(yàn)動(dòng)物與處理

試驗(yàn)選擇45 只14 日齡蛋雛雞，將其隨機(jī)均分成對(duì)照組、試驗(yàn)A 組和試驗(yàn)B 組，分別飼喂基礎(chǔ)日糧、添加0.3 和0.5mg/kg硒化殼寡糖（以硒計(jì)）的基礎(chǔ)日糧。試驗(yàn)期21d，蛋雛雞自由采食和飲水，常規(guī)免疫。試驗(yàn)結(jié)束后常規(guī)采血、分離血清備用。

1.3 測(cè)定指標(biāo)及方法

1.3.1 抗氧化功能指標(biāo)

利用南京建成生物技術(shù)研究所的檢測(cè)試劑盒對(duì)血清總抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GPX）活性、丙二醛（MDA）含量進(jìn)行測(cè)定。

1.3.2 免疫功能相關(guān)指標(biāo)

血清IFN-γ、IL-2 和IL-10 含量利用ELISA 試劑盒進(jìn)行測(cè)定。

1.4 數(shù)據(jù)處理

數(shù)據(jù)以“X±SD”表示，采用單因素方差分析，如存在顯著性再進(jìn)行多重比較（LSD）。

2 結(jié)果

2.1 硒化殼寡糖對(duì)蛋雛雞血清抗氧化功能的影響

由表1 可知，試驗(yàn)A 組和試驗(yàn)B 組蛋雛雞血清MDA 水平均顯著或極顯著低于對(duì)照組(＜0.05 或＜0.01)；試驗(yàn)A 組和試驗(yàn)B 組蛋雛雞血清T-AOC 和GPX 水平均極顯著高于對(duì)照組（＜0.01)。

表1 硒化殼寡糖對(duì)蛋雛雞血清T-AOC、GPX 和MDA 水平的影響

2.2 硒化殼寡糖對(duì)蛋雛雞免疫功能的影響

由表2 可知，試驗(yàn)A 組和試驗(yàn)B 組蛋雛雞血清IL-10 含量均顯著或極顯著高于對(duì)照組(＜0.05 或＜0.01)；試驗(yàn)A 組和試驗(yàn)B 組蛋雛雞血清IFN-γ 和IL-2 含量均顯著或極顯著低于對(duì)照組(＜0.05 或＜0.01)。

表2 硒化殼寡糖對(duì)蛋雛雞免疫功能的影響（單位：pg/ml）

3 討論

硒和殼寡糖在體內(nèi)外均能提升機(jī)體抗氧化能力，但硒化殼寡糖對(duì)動(dòng)物抗氧化能力的研究未見報(bào)道，本試驗(yàn)結(jié)果表明，硒化殼寡糖可以提高蛋雛雞抗氧化功能，這可能是其中有機(jī)硒和殼寡糖同時(shí)發(fā)揮作用的結(jié)果。類似陳剛耀等報(bào)道，日糧中添加殼寡糖可以顯著提高生長(zhǎng)育肥豬血液中GPX 和T-AOC 的含量[3]；劉瑩瑩等發(fā)現(xiàn)，母豬日糧中添加殼寡糖可以降低哺乳仔豬血液中MDA 的含量[4]；方靜等也報(bào)道殼聚糖硒能改善肉仔雞的抗氧化功能[2]。

IL-2 主要由CD4+和CD8+T 細(xì)胞產(chǎn)生，是參與免疫應(yīng)答的重要細(xì)胞因子，IL-2 可誘導(dǎo)T 細(xì)胞分泌IFN-γ，具有抗病毒、抗腫瘤和免疫調(diào)控作用；IL-10 是一種多細(xì)胞源、多功能的細(xì)胞因子，可調(diào)節(jié)細(xì)胞的生長(zhǎng)與分化，參與炎性反應(yīng)和免疫反應(yīng)，是公認(rèn)的炎癥與免疫抑制因子；故而IL-10、IFN-γ 和IL-2 是反映機(jī)體免疫功能的重要指標(biāo)。本試驗(yàn)證明，硒化殼寡糖顯著提高了蛋雛雞體內(nèi)IL-10 的含量，降低了IL-2 和IFN-γ的含量；說(shuō)明硒化殼寡糖具有免疫調(diào)節(jié)作用，這可能也是其中有機(jī)硒和殼寡糖同時(shí)發(fā)揮作用的結(jié)果。類似龔番文等研究發(fā)現(xiàn)，缺硒會(huì)激活NF-κB 信號(hào)通路，增強(qiáng)促炎細(xì)胞因子IFN-γ、IL-17A、IL-1β 和TNF-α 基因表達(dá)，降低轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1和IL-10 基因等抗炎細(xì)胞因子表達(dá)[5]。