李景昊 張煥 孫浩洋

摘要：黃芪中的黃芪多糖有良好的抗氧化應(yīng)激作用，而衰老的主要原因是抗氧化能力不斷下降，引起DNA的損傷從而導(dǎo)致突變。越來越多的研究表明黃芪多糖有延緩衰老的作用，本文分別從動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和人體實(shí)驗(yàn)分別總結(jié)了黃芪多糖抗衰老的研究現(xiàn)狀，為進(jìn)一步的研究和應(yīng)用提供依據(jù)。

關(guān)鍵詞：黃芪多糖?氧化應(yīng)激?抗衰老

近年來的研究發(fā)現(xiàn)黃芪中含多糖、皂甙、黃酮、氨基酸等多種有效成分，這些活性成分均有促進(jìn)抗體生成和免疫反應(yīng)的作用，其中以對(duì)黃芪多糖（Astragalus?Polysacharin，APS）的研究報(bào)道為多。黃芪多糖是黃芪的主要活性成分之一，經(jīng)過高科技萃取、分離而得到的。

隨著研究的深入，黃芪在抗衰老的潛能被人們發(fā)現(xiàn)，為了探尋其抗衰老的機(jī)制，筆者以動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和人體實(shí)驗(yàn)兩方面就黃芪多糖氧化應(yīng)激致衰老機(jī)制進(jìn)行綜述

安方玉等?采用脾淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化實(shí)驗(yàn)，將36只大鼠分為三組，空白組、模型組、黃芪多糖組?？瞻讓?duì)照組腹腔注射?0.?9%NaCl，模型組和黃芪多糖組均腹腔注射0.1%?氯化鎘測(cè)定NK細(xì)胞殺傷活性脾臟白細(xì)胞介素（IL）?-2?和轉(zhuǎn)化生長因子（TGF）?-β1含量。結(jié)果：和空白對(duì)照組相比，，模型組大鼠脾臟組織?SOD?活性顯著降低，MDA?含量顯著升高（?P<0.?01）?;黃芪多糖組大鼠脾臟組織?SOD?活性顯著增加，MDA?含量顯著降低（?P<0.?01）。證明了黃芪多糖能夠提高機(jī)體的抗氧化能力，提高機(jī)體的免疫力。

肖劍偉等?采用蛋白質(zhì)印記法將大鼠軟骨細(xì)胞分為三組，空白對(duì)照組，活性氧自由基培養(yǎng)組（ROS組）組和ALP組（ROS+ALP組），活性氧自由基培養(yǎng)組使用10mg/LH2O2處理，在ROS組的基礎(chǔ)上使用?30?mg?/L?濃度的?alp?處理，空白對(duì)照組，不作任何處理，Hoechst?33342?染色，觀察軟骨細(xì)胞凋亡情況，最后做統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。結(jié)果：未加入?alp

組，細(xì)胞大量凋亡隨著?alp?的濃度的?增加，大鼠軟骨細(xì)胞存活率顯著升高;?添加?alp?濃度為?0?mg?/L?和?10?mg?/L?時(shí)，24?h?和?48?h?細(xì)胞存活率顯著作用。

哈小琴等?采用在低氧艙內(nèi)模擬高原低氧水浸復(fù)合應(yīng)激法制造大鼠應(yīng)激性模型，實(shí)驗(yàn)分為空白組（N組）、模型組（M組）、TPHK組（T?組）、黃芪組（H?組）、TPHK+黃芪組（L組），3d，5d，7d分別去大鼠血液，胃腸組織，糞便進(jìn)行檢測(cè)。結(jié)果：H組、T組、H組、L組的HIF-1α及?KGF基因;血清超氧化物歧化酶和丙二醛含量比N組含量升高。證明了TPHK和黃芪多糖在單獨(dú)和聯(lián)合使用均可以發(fā)揮氧化應(yīng)激和抑制炎癥反應(yīng)的保護(hù)作用。

何佳等?采用采用大腦中動(dòng)脈線栓法建立缺血再灌注損傷模型將實(shí)驗(yàn)分為5組健康大鼠對(duì)照組（?Ctrl）?;?模型組?（?I/R?model）?;?加藥組按黃芪多糖的濃度分成?3?組，?10?mg?/kg?組、20?mg?/kg?組、50?mg?/kg?組。模型組和加藥組在實(shí)驗(yàn)前建立急性腦缺血再灌注大鼠模型。黃芪多糖腹腔注射給藥每天一次，連續(xù)6周。分別用HE、Tunel染色，用免疫切跡法檢測(cè)氧化應(yīng)激指標(biāo).最后做統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果：模型組與對(duì)照組相比較，組織中?GSH（谷胱甘肽）、SOD（超氧化物歧化酶）的含量明顯下降，MDA（丙二醇）?的含量明顯上升加藥組與模型組相比較，隨著?AP?濃度的增加，GSH（谷胱甘肽）?和SOD（超氧化物歧化酶）?的濃度逐漸上升，而?MDA（丙二醇）的濃度逐漸下降。證明了：黃芪多糖能抑制腦缺血再灌注誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激反應(yīng)。

陳蔚等?采用隨機(jī)數(shù)字表法將小鼠分為對(duì)照組、糖尿病組及黃芪多糖糖尿病組（n?=?8）?糖尿病組和黃芪多糖糖尿病組采用鏈脲佐菌素腹腔注射法制作糖尿病動(dòng)物模型。向黃芪多糖糖尿病組和黃芪多糖轉(zhuǎn)基因組小鼠黃芪多糖注射黃芪多糖，，其余組注射等量生理鹽水灌胃。采用TUNEL?法檢測(cè)心肌細(xì)胞凋亡，熒光定量法檢測(cè)心?肌活性氧（ROS）含量，Western?blot?法檢測(cè)心肌?SOD2?蛋白含量，SODⅡ試劑盒檢測(cè)心肌?SOD2?酶活性。黃芪多糖治療組小鼠LVSP、±LVdp/dt?，LVEDP?SOD2?活性均得到明顯改善。證明了黃芪多糖能抑制糖尿病心肌的氧化應(yīng)激損傷。

黃忠義等?采用ELISA?法，將大鼠隨機(jī)分為干預(yù)組、模型組、對(duì)照組各?16?只，向干預(yù)組大鼠注射?APS?生理鹽水溶液（?100?mg?/?kg）?，對(duì)照組及模型組注射同量生理鹽水。采用?Western?blotting?法檢測(cè)組織增殖細(xì)胞核抗原（?PCNA）?蛋白，ELISA?法檢測(cè)組織?TNF-α、IL-1β、IL-1Ra、IL-10，免疫熒光染色法檢測(cè)組織?TLR4、NF-κB?P65?陽性細(xì)胞數(shù)，Western?blotting?法檢測(cè)組織?TLR4、NF-κB?P65?蛋白。結(jié)果：干擾組大鼠小腸組織出現(xiàn)明顯病理損害，血清?DAO、IFABP?水平及組織?TNF-α、IL-1β?，組織?IL-1Ra、IL-10?均得到明顯改善（?P?均?<?0.?05）?。證明了機(jī)制可能是通過?TLR4?/NF-κB?P65?通路維持抗炎與促炎平衡。

通過以上動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和人體實(shí)驗(yàn)可知黃芪多糖能夠降低氧化應(yīng)激反應(yīng)，從而對(duì)延緩衰老有著積極的作用。

展望

近年來，對(duì)黃芪多糖抗衰老方面有相關(guān)報(bào)道外，在抗病毒、抗腫瘤、抗衰老、抗輻射、抗應(yīng)激、抗氧化等方面也有相關(guān)報(bào)道，但數(shù)量較少，還需進(jìn)一步探討，此外黃芪中的己糖醛酸、葡萄糖、果糖、鼠李糖、阿拉伯糖、半乳糖醛酸和葡萄糖醛酸等物質(zhì)對(duì)抗衰老的研究也停滯不前。

21世紀(jì)，老齡化問題正在日益嚴(yán)重，延緩衰老已成為熱門話題，中草藥具有取材天然，副作用小等一些化學(xué)藥品無法比擬的優(yōu)勢(shì)，這給黃芪的開發(fā)和利用帶來了無比廣闊的市場(chǎng)，運(yùn)用現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)，開發(fā)出延緩衰老的藥品和食物，成為生命科學(xué)今后的研究方向。

參考文獻(xiàn)

[1]勞軍.不同濃度黃芪多糖在?SH-SY5Y?細(xì)胞內(nèi)外抗氧化的研究[J]吉?林?化?工?學(xué)?院?學(xué)?報(bào).2020，（37）：78-80.

[2]鄧聰.骨骼肌細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷與黃芪多糖的干預(yù)研究[J]中?藥?研?究.2020，（36）：80-82.

指導(dǎo)教師：遲雙會(huì)?山東協(xié)和學(xué)院