張鑫淼，劉 鶴，劉貝貝，王 芳，王 崇，趙金義，于澤霏，邢 健

(1.牡丹江醫(yī)學院；2.牡丹江醫(yī)學院附屬紅旗醫(yī)院放射科，黑龍江 牡丹江 157011)

后循環(huán)腦梗死(posterior circulation infarction,PCI)約占缺血性腦卒中的20%～25%[1]。具有高致死率、高致殘率的特點。動脈粥樣硬化是后循環(huán)缺血性卒中的最重要原因，血栓栓塞、椎-基底動脈供血區(qū)灌注不足也是后循環(huán)缺血性卒中的重要因素[2]。近年來，隨著磁共振血管成像的廣泛應用，有研究表明血管形態(tài)及結構異常與后循環(huán)缺血性腦卒中密切相關[3]。血管形態(tài)學改變包括狹窄、迂曲、纖細等，惠凱等[4]認為椎-基底動脈扭曲變形、管徑纖細等血管改變可能為后循環(huán)缺血性腦卒中的危險因素。現將后循環(huán)缺血性卒中與血管形態(tài)相關性研究進展綜述如下。

1 基底動脈變異

1.1 基底動脈彎曲基底動脈彎曲發(fā)病機制有先天性因素和后天性因素，如果在生長發(fā)育過程中存在胚胎狀態(tài)殘留，即會出現不同程度基底動脈彎曲，后天性因素是指存在動脈粥樣硬化時，動脈管壁彈性減弱，管腔內血液壓力作用于彈性減弱的血管壁，可能導致血管曲度改變，同時血流減少，血管壁內膜的清除功能減低，沉淀物不斷的蓄積，也會導致血管彎曲。劉曉玉等[5]運用卡方分析對1162名患者進行研究，將MRA冠狀位上基底動脈走行呈非直線定義為基底動脈迂曲，結果表明基底動脈迂曲與橋腦梗死之間存在相關性(χ2=338.281，P=0.000)。Zhang等[6]應用MRA檢查將基底動脈最彎曲處的中點到基底動脈起止點垂直直線距離定義為彎曲長度，根據Logistics回歸分析發(fā)現基底動脈彎曲長度大于3.77mm的基底動脈迂曲是腦橋梗死的獨立預測因素。Li等[7]采用回顧性橫斷面研究，對67例缺血性腦卒中合并動脈粥樣硬化患者進行評估，研究表明血管發(fā)生迂曲時，血管內弧更容易形成斑塊，且迂曲程度越重，越易形成斑塊?；讋用}曲度改變可能會導致血栓形成、栓塞和缺血性卒中，可能涉及以下幾種機制，第一，血管彎曲使血液流動速度減慢，血栓更容易形成，脫落可以導致微血管阻塞；第二，基底動脈曲度改變可能會牽拉穿支動脈，增加腦橋梗死的風險；第三，血液對血管壁產生作用力，包括與血管壁垂直的壁面壓力和與血管壁平行的壁面剪切力，基底動脈彎曲患者血流阻力增高，血流速度和壁面剪切力減低，可能會導致梗死[8]。

1.2 基底動脈發(fā)育不全基底動脈發(fā)育不全(basilar artery hypoplasia，BAH)是一種先天性血管變異。尹所等[9]根據MRA將基底動脈直徑≤2 mm分為BAH組(n=67)，基底動脈直徑>2 mm為非BAH組(n=108)，采用經顱多普勒超聲分析基底動脈血流動力學變化，BAH組檢查顯示腦橋低灌注26例(38.8%)高于非BAH組低灌注10例(9.3%)，BAH組合并后循環(huán)梗死者19例(28.4%)高于非BAH組6例(5.6%),作者認為BAH患者血流速度減慢，可能是導致后循環(huán)梗死的機制。張志勇等[10]回顧性分析328例患者，該研究發(fā)現，與非BAH組相比，BAH組后循環(huán)缺血性腦卒中發(fā)生率更高，可能是由于血管管腔變細導致灌注壓減低、血流速度減慢，栓子清除率下降，導致后循環(huán)缺血性卒中風險增加。Park等[11]認為與腔隙性腦梗死患者相比，BAH患者預后較好，可能是由于纖細的基底動脈有其他代償血管，在缺血時有豐富的側支循環(huán)供應，所以梗死區(qū)域較小。除此之外，BAH常合并一些其他先天性血管變異[10]，當合并胚胎型大腦后動脈時，為了代償相應腦組織，BAH患者會有相應側支循環(huán)生成，臨床預后相對較好。

1.3 基底動脈開窗動脈開窗是一種罕見的先天性血管變異，常發(fā)生于基底動脈起始部，血管始于一個共同起源，在走行過程中分成兩個不同的血管，并在遠端重新結合。劉尖尖等[12]回顧性分析11例顱內動脈開窗患者，其中4例腦橋缺血性卒中與基底動脈開窗相關，表明基底動脈開窗畸形與后循環(huán)缺血性腦卒中具有相關性。Ha等[13]報道了一例64歲基底動脈開窗導致雙側橋腦梗死的病例，對該患者進行進行血流動力學分析，分別測量開窗之前、開窗時以及開窗后的血流速度及壁面剪應力,發(fā)現在開窗部位峰值流速最高，壁切應力最低。此外，Liu等[14]研究發(fā)現基底動脈開窗可能是動脈硬化斑塊的危險因素，在該研究中發(fā)現斑塊多發(fā)生在分叉階段側壁，斑塊的形成可能與特殊血管結構引起的血流動力學改變有關，血液在流動過程中，壓力施加在血管壁上，具有不規(guī)則的壓力分布，在血管分叉處，側壁的壁內壓和壁切應力比內壁低，斑塊更易沉積在低壓區(qū)，所以斑塊多發(fā)生于側壁。開窗的兩條血管局部血流動力學發(fā)生改變，易促使基底動脈形成血栓，造成微血管堵塞，嚴重者可出現梗死。

2 椎動脈變異

2.1 椎動脈優(yōu)勢椎動脈優(yōu)勢(vertebralartery dominance,VAD)多發(fā)生于左側，即左側椎動脈(vertebral artery,VA)管腔比右側粗，可能與椎動脈起源有關，椎動脈通常起自鎖骨下動脈，是主動脈的第二級分支，右側鎖骨下動脈起自頭臂干，為主動脈的第三級分支，分支數越多，距離主動脈越遠，血管內血液沖擊力越小，另一個原因可能是由于左側椎動脈與鎖骨下動脈形成角度較小。李薇等[15]對106例后循環(huán)梗死患者進行研究，研究表明VAD易導致基底動脈向纖細側彎曲，可能機制為雙側椎動脈管腔不同，導致匯入基底動脈的血流不均衡，血流長期沖擊一側血管壁會導致基底動脈發(fā)生彎曲，血流動力學發(fā)生改變，嚴重時可能會發(fā)生腦橋梗死。Zhu等[16]研究發(fā)現VAD不僅與基底動脈曲度改變有關，而且與PCI顯著相關，存在VAD時，大腦后動脈主要為優(yōu)勢側椎動脈供血，少部分為非優(yōu)勢側供血，當各種原因造成供血不足時，易發(fā)生梗死。Kim等[17]研究納入96例腦橋梗死患者，發(fā)現椎動脈與基底動脈的夾角可能是后循環(huán)梗死的獨立危險因素，交界區(qū)角度越大，血流剪切力越大，梗死發(fā)生概率越大。

2.2 椎動脈發(fā)育不全椎動脈發(fā)育不全(VAH)是指VA管腔≤2 mm或兩側VA管徑比≤1∶1.7[18]。郭強等[19]對53例VAH患者和60例健康人進行研究，研究顯示VAH與PCI具有相關性，且PCI病灶多位于VAH同側。Gaigalaite等[20]將367名有后循環(huán)卒中或短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack,TIA)患者和742名無癥狀受試者納入研究，在研究中發(fā)現，相對于無癥狀者，VAH在后循環(huán)卒中和TIA患者中更常見，該研究還表明在前循環(huán)卒中患者中，VAH的發(fā)生頻率與無癥狀組無明顯差異，進一步說明了VAH與PCI密切相關，機制可能是基底動脈和椎動脈分支局部灌注不足。該研究表明關聯程度與年齡有關，年輕人中也常見VAH，但由于后循環(huán)其他血管的代償作用，與TIA關系更密切，而不是PCI，在合并其他危險因素的老年人群中，VAH與PCI關系更密切，VA直徑越小，越容易發(fā)生阻塞，當合并動脈粥樣硬化時，更容易造成VAH同側椎動脈狹窄，但動脈粥樣硬化過程往往不是局部的，而是累及其他顱內大血管，成為PCI的混合病因。小腦后下動脈是椎動脈的主要分支血管，非優(yōu)勢側椎動脈管腔纖細，血流減少，導致同側小腦后下動脈灌注降低，可能會導致梗死，除此之外，纖細側椎動脈血流量減慢，血栓清除率降低，更易形成斑塊，嚴重時導致梗死。

3 總結和展望

綜上所述，后循環(huán)缺血性腦卒中的發(fā)生是多種因素共同作用的結果，隨著對缺血性腦卒中不斷深入研究，對PCI的影響因素有更深刻的認識，包括動脈粥樣硬化、血管形態(tài)改變，這些改變會影響血流速度以及血管壁受力情況，動脈粥樣硬化是缺血性卒中最常見的原因，對于此類患者臨床醫(yī)師應盡早積極治療，除此之外，血管形態(tài)改變也是缺血性卒中的危險因素，當合并腦卒中危險因素時更易導致梗死，應重視對高血壓、高血脂等動脈粥樣硬化危險因素的控制。血管形態(tài)改變對血流動力學的影響還有待進一步研究，明確血管形態(tài)的演變過程，有利于對高危人群盡早干預。