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        大腸埃希菌耐藥性研究進展

        2021-12-04 09:34:10楊文霞陳林千雨陳芊如
        畜禽業(yè) 2021年9期
        關(guān)鍵詞:類抗生素埃希菌大腸

        楊文霞,成 豫,理 云,陳林千雨, 陳芊如

        (西北農(nóng)林科技大學(xué)動物醫(yī)學(xué)院,陜西 楊凌 712100)

        0 引言

        目前,大腸埃希菌對抗菌藥物的耐藥性成為一個日益嚴重的全球性問題。有學(xué)者通過探討呋喃妥因在E.coli分離株的耐藥機制,結(jié)果表明,NFSA(突變位點多為I117T和G187D)和NFSB的突變是引起耐藥的主要機制。牛建寧等[1]研究顯示,雞源致病性E.coli對四環(huán)素類抗生素產(chǎn)生的多重耐藥性與耐藥基因tetA呈正相關(guān)。張純萍等[2]表明E.coli通過主動外排作用對四環(huán)素耐藥。有學(xué)者評估瑞士大蘇黎世地區(qū)E.coli臨床分離株中氨基糖苷類和β-內(nèi)酰胺類耐藥性的共存。結(jié)果表明,AAC(3)和aph(3‘)基因型與廣譜β-內(nèi)酰胺酶(BSBL)產(chǎn)生頻繁相關(guān),AAC(6’)基因與擴展廣譜β-內(nèi)酰胺酶(ESBL)產(chǎn)生頻繁共存。研究健康屠宰動物腸道菌群中E.coli(包括產(chǎn)生頭孢菌素酶的大腸埃希菌i)的表型和遺傳特征,證實抗性基因在家畜中存在并通過IncX1質(zhì)粒傳播到包括人和動物病原體在內(nèi)的其他細菌。

        1 大腸埃希菌

        1.1 大腸埃希菌病

        已知E.coli有8種,即EPEC、ETEC、EIEC、EHEC、EAEC、SEPEC、UPEC和PPEC。大腸埃希菌病是一種常見的腸道急性細菌病,由某些致病性菌株(特異性血清型)及其毒素引起。它不但在動物群體流行廣泛,給行業(yè)帶來嚴重經(jīng)濟損失,而且還能攜帶其他致病菌的耐藥基因,充當“基因儲存庫”,通過食物鏈等方式傳遞,影響食品品質(zhì)和人類健康。大腸埃希菌屬腸桿菌科,它能使多種糖發(fā)酵產(chǎn)生酸和氣體,同時它也是人體和動物腸道中的一種正常駐留細菌。大腸埃希菌廣泛存在于自然界,是一種條件致病菌。當機體免疫力下降或細菌侵入時,可成為一種機會性病原體,引起腸外感染,包括呼吸道感染、消化道感染、尿路感染、敗血癥等。

        1.2 大腸埃希菌的形態(tài)及生物學(xué)特征

        大腸埃希菌是一種中型革蘭陰性桿菌,活菌大小通常為(0.4~1.0)μm×(0.7~3.0)μm,染色菌大小通常為(1.1~1.5)μm×(2.0~6.0)μm,多數(shù)菌株有鞭毛,能活動。有的菌株有致病菌毛、莢膜和微[3]。據(jù)報道,大腸桿菌上存在銅菌毛,它主要通過定植、組織嗜性以及生物膜形成等途徑致病。

        1.3 大腸埃希菌的抵抗力

        大腸桿菌能在天然水中存活數(shù)周甚至幾個月,其耐熱性強于其他腸桿菌科。有些細菌在55℃加熱60 min或60℃加熱15 min的環(huán)境下仍能存活,對磺胺、鏈霉素、氯霉素等多種抗生素敏感,但也容易因R因子的質(zhì)粒轉(zhuǎn)移而產(chǎn)生耐藥性。隨著大腸桿菌抗菌藥物的不斷發(fā)展,大腸桿菌的耐藥性逐漸增強,因此由大腸桿菌引起的醫(yī)院感染已成為世界各國共同面臨的難點問題。

        2 耐藥機制

        2.1 耐藥性

        耐藥性(drug resistance)就是人們所熟知的抗藥性,指的是寄生蟲、微生物和腫瘤細胞等在抗菌藥物作用下細菌的耐受性,其會降低藥效并產(chǎn)生毒副作用,是世界范圍內(nèi)的醫(yī)療危機。當細菌產(chǎn)生了耐藥性后,很容易導(dǎo)致藥物的作用下降,增加臨床治療工作的困難。按照耐藥性發(fā)生的原因可以將大腸埃希菌的耐藥性可分為天然、獲得性耐藥性。前者為細菌固有,僅由細菌本身的染色體基因決定;后者則由質(zhì)粒介導(dǎo),通過影響細菌代謝途徑逃避抗菌藥物的殺滅作用。

        2.2 耐藥機制

        2.2.1 產(chǎn)生滅活酶或同工酶

        滅活酶或同工酶會使抗生素發(fā)生水解、修飾等作用,失去抗菌活性而產(chǎn)生耐藥性。對青霉素和頭孢菌素類抗生素,β-內(nèi)酰胺酶能作用于β-內(nèi)酰胺環(huán)使酰胺鍵斷裂而失去抗菌活性[4]。氨基糖苷修飾酶(乙酰轉(zhuǎn)移酶、核苷轉(zhuǎn)移酶和磷酸轉(zhuǎn)移酶),能使氨基糖苷類抗生素中游離羥基磷酸化、核苷化,失去抑制蛋白質(zhì)合成的能力。而氯霉素乙酰轉(zhuǎn)移酶使其乙?;?,經(jīng)過非酶分子內(nèi)重排等不能與細菌的核糖體結(jié)合,從而缺乏抗菌活性。大環(huán)內(nèi)酯類抗生素的內(nèi)酯環(huán)會被紅霉素酯酶或大環(huán)內(nèi)酯磷酸轉(zhuǎn)移酶破壞,導(dǎo)致藥物失活。

        2.2.2 作用靶點突變

        對于氨基糖苷類抗生素,除E.coli基因突變使核糖體蛋白(S12)改變外,還有生成16SrRNA甲基化酶(質(zhì)粒介導(dǎo))使自身堿基甲基化,都導(dǎo)致藥物與細菌16SrRNA的親和性降低,從而產(chǎn)生耐藥性。對于喹諾酮類,主要是編碼DNA回旋酶的基因突變,使E.coli空間結(jié)構(gòu)改變,阻止藥物進入作用區(qū),或發(fā)生一系列變化阻礙與酶的作用而產(chǎn)生耐藥性。對四環(huán)素類抗生素,通常是產(chǎn)生核蛋白體(保護蛋白質(zhì)的合成)而影響抗菌活性?;前奉愃幬锖涂咕鲂﹦t會干擾E.coli的葉酸代謝過程,進而影響核酸代謝。

        2.2.3 細菌外膜通透性改變

        通透性的改變直接影響藥物通過菌體外膜。E.coli突變導(dǎo)致的外膜某種特異膜孔蛋白(如OmpF、OmpC等 )發(fā)生結(jié)構(gòu)或數(shù)量改變后,使該蛋白通道關(guān)閉甚至消失,從而導(dǎo)致對多種抗生素耐藥。

        2.2.4 主動外排作用

        外排泵是一類構(gòu)造特殊的膜轉(zhuǎn)運蛋白質(zhì),能將多種抗生素從細菌的細胞質(zhì)中擠出來,包括β-內(nèi)酰胺類、四環(huán)素類、氟喹諾酮類、氨基糖苷類和磷霉素等,從而阻止藥物在菌體內(nèi)聚積。目前,外排泵分為5個家族:RND、SMR、MFS、ABC和MATE,在E.coli中以RND家族為主。

        3 結(jié)語

        現(xiàn)實生活中,養(yǎng)殖戶隨意選藥、用藥,甚至濫用藥物現(xiàn)象;獸藥市場秩序不良,同一有效成分命名不規(guī)范、產(chǎn)品有效成分含量不足等,都會促使細菌耐藥現(xiàn)象的產(chǎn)生。因此,定期監(jiān)測和加強宣傳教育,對于我國抗生素藥物的有效管理和使用十分必要。另外在實際生產(chǎn)中還應(yīng)考慮聯(lián)合用藥,輪換用藥,合理使用抗生素,并研制新型抗生素等,以減少耐藥性的發(fā)生。

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