孟令華 王 偉 王岳恒

心臟瓣膜病是指心臟一個(gè)或多個(gè)瓣膜因風(fēng)濕熱、黏液性變、退行性變、感染或創(chuàng)傷等導(dǎo)致的心臟疾病，其中風(fēng)濕熱是發(fā)展中國家瓣膜病的主要病因，退行性改變是發(fā)達(dá)國家瓣膜病的主要病因。該病進(jìn)展至末期可發(fā)展為心力衰竭。有學(xué)者［1］認(rèn)為心臟的解剖結(jié)構(gòu)、心肌運(yùn)動(dòng)及心功能的改變與心腔內(nèi)渦流形態(tài)、位置等相關(guān)。因此，探究心腔內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)的早期改變對(duì)心臟疾病的診斷及療效預(yù)測(cè)至關(guān)重要［2］。血流向量成像（VFM）技術(shù)既可觀察心血管內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)的改變，又可評(píng)價(jià)心臟局部和整體的功能，本文就VFM在心臟瓣膜病中的應(yīng)用進(jìn)展進(jìn)行綜述。

一、心血管流體力學(xué)檢測(cè)方法

目前對(duì)于心血管血流動(dòng)力學(xué)的研究方法主要有：超聲粒子圖像測(cè)速（PIV）、心臟磁共振（CMR）、計(jì)算機(jī)模擬（CFD）及VFM。PIV、CMR、CFD均有其不足之處：①PIV需對(duì)患者注射造影劑和跟蹤顆粒，屬有創(chuàng)操作，且不能準(zhǔn)確測(cè)量>60 cm/s的流速場(chǎng)［3］；②CMR不能提供足夠的空間和時(shí)間分辨率、掃描時(shí)間長(zhǎng)，加之心血管內(nèi)與心血管外結(jié)構(gòu)之間并無充分的對(duì)比度，使評(píng)估室壁附近的血流變化存在困難；③CFD雖可提供足夠的時(shí)間和空間分辨率，但其可視化血流量通過公式計(jì)算獲得，對(duì)于疾病狀態(tài)下的渦流改變尚無研究。VFM既可以獲取與聲束平行方向上的血流流速，又可通過連續(xù)方程計(jì)算得出與聲束垂直方向上的血流速度，還具有安全、無創(chuàng)、便捷等優(yōu)點(diǎn)。VFM可以顯示出渦流的形成、分布、衍變，并衍生出量化指標(biāo)以反映心腔內(nèi)的流場(chǎng)信息（如渦流面積、循環(huán)、能量損耗、室壁剪切力等）。Uejima等［4］通過三維數(shù)字血流模擬技術(shù)首次證實(shí)了VFM技術(shù)的準(zhǔn)確性。Asami等［5］比較了立體粒子圖像測(cè)速儀獲取單個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)左室模型的三維速度圖與VFM測(cè)量數(shù)據(jù)，證實(shí)了VFM技術(shù)在三維左室血流流場(chǎng)中的診斷準(zhǔn)確性，為VFM技術(shù)診斷和預(yù)測(cè)疾病提供了理論依據(jù)。

二、心臟瓣膜病患者心腔內(nèi)流體力學(xué)改變

1.二尖瓣病變

心腔內(nèi)正常的流體力學(xué)改變受心臟結(jié)構(gòu)和功能的影響。正常人舒張?jiān)缙诤屯砥谠诳拷獍戥h(huán)處形成兩個(gè)小漩渦，其中靠近前葉處渦流方向?yàn)槟鏁r(shí)針，出現(xiàn)頻率高，較穩(wěn)定；后葉處渦流方向?yàn)轫槙r(shí)針，偶爾出現(xiàn)，欠穩(wěn)定，此渦流有助于二尖瓣的關(guān)閉。當(dāng)風(fēng)濕性心臟病患者發(fā)生二尖瓣狹窄時(shí)，二尖瓣下流場(chǎng)均勻性變差［6］，且狹窄程度越重漩渦則越大越扁，其位置距二尖瓣環(huán)處越遠(yuǎn)，距左室中部越近［7］。有關(guān)二尖瓣關(guān)閉不全的實(shí)驗(yàn)研究［8］發(fā)現(xiàn)，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)犬不同程度二尖瓣反流時(shí)，二尖瓣前、后葉均可探及逆時(shí)針渦流，后葉渦流占據(jù)左室更大的空間，且隨著反流程度的加重，其能量損耗增加并降低了血流傳遞效率，進(jìn)而加重心力衰竭。當(dāng)臨床患者心力衰竭伴有不同程度功能性二尖瓣反流時(shí)，反流程度越重，則能量損耗越大。因此，VFM技術(shù)為功能性二尖瓣反流程度的評(píng)估提供了新指標(biāo)，并有望應(yīng)用于臨床［9］。

除正常瓣膜結(jié)構(gòu)改變可使心腔內(nèi)血流流場(chǎng)發(fā)生變化外，人工瓣膜的植入及瓣膜成形術(shù)也可使心腔內(nèi)正常渦流形態(tài)發(fā)生改變。當(dāng)射血分?jǐn)?shù)保留的患者進(jìn)行二尖瓣置換術(shù)后，無論是機(jī)械瓣還是生物瓣，其左室腔內(nèi)均產(chǎn)生逆時(shí)針方向運(yùn)動(dòng)的渦流，與術(shù)前相比能量損耗均增大［10-11］。研究［13-14］發(fā)現(xiàn)雖然術(shù)后渦流大小、最大向量速度得到明顯改善，但人工機(jī)械瓣組的渦流大小及最大向量速度仍高于正常對(duì)照組，而人工生物瓣組則與正常對(duì)照組相似，進(jìn)一步說明人工生物瓣更接近正常瓣膜解剖功能。此外，二尖瓣人工機(jī)械瓣由于放置位置不同，也可產(chǎn)生形態(tài)不同的渦流，放置于解剖位置的瓣膜可產(chǎn)生順時(shí)針渦流，而放置于非解剖位置的瓣膜則產(chǎn)生逆時(shí)針渦流，并增加了心臟負(fù)擔(dān)［15］。與術(shù)前相比，射血分?jǐn)?shù)保留的患者二尖瓣成形術(shù)后其渦流方向未發(fā)生變化，仍為順時(shí)針方向［10］，能量損耗不變［10］或增加［11，16］。在射血分?jǐn)?shù)減少的患者中，由于射血分?jǐn)?shù)降低使左室的形態(tài)更接近球形，經(jīng)二尖瓣進(jìn)入左室的血流未與室間隔相撞，進(jìn)而形成接近正常方向的漩渦，故人工瓣膜置換組與瓣膜成形術(shù)組在血流模式上比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義［11］。因此，在人工瓣膜植入或瓣膜成形術(shù)患者中，由于手術(shù)方式、植入瓣膜的種類、位置、左室的功能狀態(tài)和心腔幾何形狀的不同，均可發(fā)生渦流形態(tài)的改變。由此可見，VFM技術(shù)既可評(píng)估瓣膜狹窄程度又可評(píng)估術(shù)后療效。

2.主動(dòng)脈瓣病變

能量損耗的變化可反映心臟功能的改變［17］。對(duì)于射血分?jǐn)?shù)保留的主動(dòng)脈瓣狹窄患者，能量損耗的改變?cè)缬谏溲謹(jǐn)?shù)。研究［18］發(fā)現(xiàn)即使對(duì)照組與病例組射血分?jǐn)?shù)無明顯差異，病例組左室能量損耗隨狹窄程度的加重均不同程度增加，為更早發(fā)現(xiàn)左室收縮功能的改變提供新的角度［18］。另一方面，瓣膜狹窄程度越重，左室舒張功能受損也隨之加重，繼而導(dǎo)致舒張期左室能量損耗增加，研究［19］發(fā)現(xiàn)能量損耗在評(píng)價(jià)左室舒張功能方面較單獨(dú)測(cè)量的左室舒張?jiān)缙谧畲笱魉俣雀邇?yōu)勢(shì)。由此可見，能量損耗對(duì)于發(fā)現(xiàn)射血分?jǐn)?shù)保留的主動(dòng)脈瓣狹窄患者心臟功能的早期變化具有重要的臨床指導(dǎo)價(jià)值。同時(shí)，能量損耗也可作為評(píng)估左室容量性負(fù)荷的指標(biāo)。研究［20］發(fā)現(xiàn)，無論是通過人工干預(yù)實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ腿鸬募毙灾鲃?dòng)脈瓣關(guān)閉不全，還是臨床慢性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的患者，其舒張期能量損耗的增加與主動(dòng)脈瓣反流嚴(yán)重程度均呈正相關(guān)（均P<0.05）。另外，VFM技術(shù)還可作為評(píng)估主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全嚴(yán)重程度新的量化方法，伴隨反流程度的加重，升主動(dòng)脈逆流率與降主動(dòng)脈逆流率均不斷增大，且升主動(dòng)脈逆流率與反流束寬度、反流分?jǐn)?shù)及反流瓣口面積均有良好的相關(guān)性（r=0.932、0.929、0.891，均P<0.05）［21-22］，進(jìn)一步證實(shí)降主動(dòng)脈逆流率對(duì)于評(píng)估主動(dòng)脈瓣反流程度具有較高的敏感性和特異性［22］?？傊?，應(yīng)用VFM技術(shù)評(píng)估主動(dòng)脈瓣病變程度具有較好的臨床應(yīng)用價(jià)值。

3.肺動(dòng)脈瓣病變

Honda等［23］應(yīng)用VFM技術(shù)測(cè)量右室雙出口修復(fù)術(shù)后經(jīng)斷層掃描提示肺動(dòng)脈瓣狹窄窄后擴(kuò)張的主肺動(dòng)脈內(nèi)的渦流形態(tài)及能量損耗變化，結(jié)果發(fā)現(xiàn)肺動(dòng)脈瓣狹窄窄后擴(kuò)張部分可見一較大渦流形成，且該處能量損耗增加；當(dāng)進(jìn)行肺動(dòng)脈瓣成形聯(lián)合切開術(shù)后，主肺動(dòng)脈內(nèi)徑變小，原有的渦流消失，能量損耗于收縮期顯著減小。由此認(rèn)為可將能量損耗應(yīng)用于評(píng)估肺動(dòng)脈瓣狹窄后負(fù)荷的變化。同時(shí)，研究［24］發(fā)現(xiàn)法洛四聯(lián)癥患者進(jìn)行修補(bǔ)術(shù)后可引起不同程度的肺動(dòng)脈瓣反流，其VFM定量參數(shù)肺動(dòng)脈瓣反流率與CMR定量參數(shù)肺動(dòng)脈瓣反流分?jǐn)?shù)具有強(qiáng)相關(guān)性（r=0.95，P<0.001），即肺動(dòng)脈瓣反流程度越重，肺動(dòng)脈瓣反流率則越大，并進(jìn)一步觀察到室間隔完整型肺動(dòng)脈瓣閉鎖患者術(shù)后所引起的肺動(dòng)脈瓣反流率同樣與肺動(dòng)脈瓣反流分?jǐn)?shù)呈正相關(guān)。由此可見，VFM技術(shù)可準(zhǔn)確定量分析先天性心臟病患者右室流出道梗阻修復(fù)術(shù)后引起的肺動(dòng)脈瓣反流。Shibata等［25］首次將能量損耗作為法洛四聯(lián)癥修補(bǔ)術(shù)后肺動(dòng)脈瓣反流或肺動(dòng)脈瓣狹窄所致右室惡化的一個(gè)新的預(yù)測(cè)指標(biāo)，結(jié)果表明術(shù)后引起的肺動(dòng)脈瓣狹窄或反流均可導(dǎo)致收縮期能量損耗的增加。

三、VFM技術(shù)的局限性和展望

盡管目前VFM技術(shù)應(yīng)用于不同疾病并取得了較好發(fā)展，但由于其圖像分析基于二維平面圖像，而心腔內(nèi)血流變化為三維流場(chǎng)狀態(tài)，因此該技術(shù)仍具有一定的局限性。綜上所述，VFM技術(shù)不但可以通過定性參數(shù)來發(fā)現(xiàn)病理狀態(tài)下心腔內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)的改變，還可通過定量參數(shù)進(jìn)行疾病的早期診斷和術(shù)后療效預(yù)測(cè)，相信未來該技術(shù)能夠更好地服務(wù)于臨床。