免疫球蛋白結(jié)合蛋白（BiP）是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi)主要的分子伴侶，參與蛋白質(zhì)折疊、修飾、跨膜運輸以及錯誤折疊蛋白降解等過程，在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)介導的蛋白質(zhì)量控制和脅迫應答中發(fā)揮重要作用。BiP功能發(fā)揮需要輔助伴侶蛋白和核苷酸交換因子（NEF）的共同作用，后者直接調(diào)控BiP與蛋白的結(jié)合與釋放。目前植物中BiP及其互作的輔助伴侶蛋白研究較多，但BiP相關的核苷酸交換因子研究尚未見報道。

中國科學院植物研究所曲樂慶研究組在對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脅迫的水稻種子進行蛋白質(zhì)組學分析時，鑒定到一個表達水平極顯著上調(diào)的蛋白Os-Fes1C。該蛋白與酵母和哺乳動物中的Fes1p同源，但與Fes1p定位于細胞質(zhì)、響應熱脅迫不同，OsFes1C為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜蛋白，表達受內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脅迫和鹽脅迫誘導。進一步研究發(fā)現(xiàn)，OsFes1C可以直接與OsBiP1相互作用。添加ADP可以增強Os-Fes1C與OsBiP1的相互作用，而添加ATP則減弱其相互作用。上述結(jié)果表明，OsFes1C是OsBiP1的核苷酸交換因子。過量表達或抑制表達Os-Fes1C水稻植株對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脅迫更敏感，且生長發(fā)育受抑制。該研究揭示出OsFes1C調(diào)控OsBiP1的分子機理，深化了對水稻內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脅迫應答機制的理解。

相關研究成果于6月8日在線發(fā)表在Plant Physiology上，植物所助理研究員錢丹丹為論文第一作者，副研究員田麗宏和研究員曲樂慶為論文共同通訊作者。研究工作得到中科院戰(zhàn)略性先導科技專項（A類）、國家轉(zhuǎn)基因生物新品種培育重大專項和國家自然科學基金的支持。