■柳小曉
如今,高尿酸已經(jīng)成為“三高”之外的第四高,嚴重影響著人們的健康。但是,很多人對高尿酸和痛風的關(guān)系尚不清楚,甚至存在諸多誤解,下面我們就來了解一下。
痛風源自高尿酸,但并不是說有高尿酸就一定會有痛風,只有當血液中的尿酸過于飽和又排不出去,尿酸便會隨著血液流動在關(guān)節(jié)處沉積,形成尿酸鹽結(jié)晶。而結(jié)晶與骨骼發(fā)生摩擦,產(chǎn)生炎性反應,這就是人們所說的痛風。事實上,只有約10%的高尿酸患者才會發(fā)生痛風。
反過來也一樣,由于痛風的致病因素復雜,不少患者在痛風發(fā)作時,血尿酸水平可能還在正常范圍之內(nèi),患者不能迷信于檢驗結(jié)果而耽誤了對痛風的及時治療。
尿酸是嘌呤在人體的代謝終產(chǎn)物,高尿酸對人體多個組織器官都具有危害作用。即尿酸沉積在哪里,哪里就會損壞:沉積在關(guān)節(jié)處,引發(fā)痛風,形成痛風石;沉積在腎臟,引起腎病,誘發(fā)腎臟功能衰竭;沉積在尿路,引起尿路感染等。高尿酸還會大大提高發(fā)生多種代謝相關(guān)疾病,如肥胖、糖尿病、高血脂和心血管疾病等風險。
按照國際標準,尿酸的正常范圍是:男性<420微摩爾/升,女性<360 微摩爾/升。但是,對于痛風患者來說把尿酸控制在正常范圍是不夠的,建議把痛風患者的血液尿酸應降至360 微摩爾/ 升以下,合并腎尿酸結(jié)石者降至300 微摩爾/升以下,從而減少痛風復發(fā)頻率,使已形成的痛風石減小,并進一步避免晶體的沉積。
不管一個人有多“健康”,只要尿酸超過了一定數(shù)值,就應該進行降尿酸治療。如果患者還合并有糖尿病、慢性腎病或具有心血管疾病的危險因素,那么只要尿酸超出正常范圍,即使沒有痛風發(fā)作,也需要啟動治療。
長期以來的觀點均認為,如果在痛風急性期使用降尿酸藥物,可能導致關(guān)節(jié)內(nèi)痛風石表面溶解,形成不溶性結(jié)晶沉積在組織中加重炎癥反應。因此,“痛風急性期不能用降尿酸藥物”幾乎已成為痛風治療中的金科玉律。
但是,2012 年《美國痛風管理指南》首次提出在有效的抗炎藥物保護下,急性期降尿酸治療并非禁忌。接著,2013 年中國《高尿酸血癥和痛風治療的專家共識》也認可了這一觀點,認為降尿酸治療不需要等到痛風急性癥狀緩解兩周后才開始。不過對于這一前衛(wèi)觀念臨床醫(yī)生普遍還是傾向采取保守態(tài)度。畢竟新觀點也還需要更多循證證據(jù),但它更大的臨床意義在于,對在服用降尿酸藥物過程中出現(xiàn)痛風急性發(fā)作的患者,可以據(jù)此無需停止降尿酸治療。