王俊峰，斯小水

心源性休克由心臟泵血功能不足導(dǎo)致，早期給予有效治療，可明顯提高搶救成功率，改善預(yù)后，但由于不同類型休克具有不同的血流動力學(xué)變化，因此對患者預(yù)后評估主要以中心靜脈壓、平均動脈壓、心排指數(shù)等指標(biāo)，而缺乏統(tǒng)一定量指標(biāo)[1]。急性生理學(xué)及慢性健康狀況評分（APACHEⅡ）常用于大樣本結(jié)局驗(yàn)證，對于小樣本病例受各種因素制約易產(chǎn)生判斷誤差。休克時，無氧代謝發(fā)生率提高，與之相關(guān)的酸性代謝產(chǎn)物也隨之增多，其中就包括乳酸。血乳酸與組織血液灌注能力密切相關(guān)，體現(xiàn)能量代謝和臟器功能；血乳酸清除率關(guān)系著休克病情發(fā)展。這兩種指標(biāo)已被確認(rèn)為評估感染性休克預(yù)后的關(guān)鍵指標(biāo)，但對心源性休克預(yù)后的評估價值還需深入探討[2]。本研究分析早期乳酸清除率對心源性休克患者預(yù)后的評估價值，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取浙江省義烏市中心醫(yī)院2016年1月至2019年12月收治的96例心源性休克患者，根據(jù)28 d轉(zhuǎn)歸情況分為存活組（52例）和死亡組（44例）。存活組男27例，女25例；年齡33～79歲，平均（55.3±5.2）歲；基礎(chǔ)心臟?。汗跔顒用}粥樣硬化性心臟病35例，風(fēng)濕性心臟病7例，擴(kuò)張型心肌病4例，病毒性心肌炎4例，其他類型2例。死亡組男23例，女21例；年齡35～80歲，平均（56.2±5.3）歲；基礎(chǔ)心臟病：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病34例，風(fēng)濕性心臟病5例，擴(kuò)張型心肌病2例，病毒性心肌炎2例，其他類型1例。兩組上述資料差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均＞0.05）。

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）年齡≥18歲；（2）符合心源性休克診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；（3）收縮壓在90 mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa）以下，持續(xù)時間超過30 min，或需要服用升壓藥使收縮壓保持90 mmHg以上；（4）肺循環(huán)淤血，或左心室充盈壓增加；（5）存在精神狀態(tài)改變、皮膚濕冷、少尿、動脈血乳酸增高中1種及以上癥狀。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）嚴(yán)重肝腎功能障礙；（2）神經(jīng)、精神障礙；（3）妊娠或哺乳期女性；（4）藥物導(dǎo)致酸中毒；（5）先天性代謝??；（6）惡性腫瘤；（7）血液凈化治療者；（8）入組前已施行體外膜肺氧合（ECMO）治療。

1.2 方法 患者入院后行心電監(jiān)護(hù)、吸氧，監(jiān)測血壓、氧飽和度、中心靜脈壓及肺楔嵌壓等；給予利尿劑和擴(kuò)血管藥物；改善呼吸功能；積極調(diào)整容量狀態(tài)，給予正性肌力藥物對抗休克，血管活性藥穩(wěn)定血壓；保持酸堿平衡，糾正水、電解質(zhì)紊亂，維護(hù)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。如果患者存在急性冠狀動脈綜合征，則給予抵抗血小板聚集藥物，防止血液凝固，擴(kuò)充冠狀動脈藥物，改善血脂等；如果有必要，可進(jìn)行呼吸機(jī)治療，有創(chuàng)監(jiān)測血流動力學(xué)，實(shí)施主動脈內(nèi)球囊反博術(shù)（IABP），進(jìn)行體外膜肺氧合治療（ECMO），給予介入或外科手術(shù)等。

1.3 觀察指標(biāo)（1）臨床資料，包括患者性別、年齡、血壓、心率、心功能、原發(fā)心臟病、尿量及預(yù)后等。（2）入科時和入科6h的動脈血乳酸值及入科6 h乳酸清除率，檢測儀器采用美國M型血?dú)馍治鰞x。乳酸清除率=（入科時動脈血乳酸值―入科6h動脈血乳酸值）/入科時動脈血乳酸值×100%。（3）影響患者預(yù)后的危險因素。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法 數(shù)據(jù)用SPSS26.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料比較采用2檢驗(yàn)；計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用檢驗(yàn)；危險因素分析采用Logistic多因素回歸分析。＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床資料比較 死亡組APACHEⅡ評分高于存活組，左心室射血分?jǐn)?shù)、紅細(xì)胞壓積均低于存活組（均＜0.05）。兩組性別比、年齡、體質(zhì)量指數(shù)、基礎(chǔ)心臟病、介入手術(shù)、外科手術(shù)、實(shí)施IABP、ECMO、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血小板、pH值及血糖等指標(biāo)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均＞0.05）。見表1。

表1 兩組臨床資料比較

2.2 兩組動脈血乳酸、乳酸清除率比較死亡組入科時和入科6h動脈血乳酸值高于存活組，乳酸清除率低于存活組（均＜0.05），見表2。

表2 兩組患者動脈血乳酸、乳酸清除率對比

2.3 心源性休克患者預(yù)后的多因素分析 APACHEⅡ評分、入科6 h乳酸清除率是心源性休克患者預(yù)后的獨(dú)立危險因素（均＜0.05），見表3。

表3 心源性休克患者預(yù)后的Logistic多因素分析

3 討論

心源性休克是心臟泵血功能不足，無法維持最小心輸出量，心輸出量降低，血壓下降，有效血容量銳減，組織器官灌注不足，機(jī)體微循環(huán)瘀滯，造成缺血缺氧和代謝紊亂性疾病，可致身器官功能損害[4]。患者發(fā)病后，短時間內(nèi)出現(xiàn)不間斷低血壓、尿少、意識障礙，隨病情發(fā)展，可見喪失意識，嚴(yán)重威脅生命[5]。

心源性休克病情進(jìn)展迅速，預(yù)后差，病死率高。其預(yù)后受多種因素影響，如未能及時治療，可發(fā)展為多器官功能障礙綜合征，此時增加心輸出量并不能有效改善患者預(yù)后；為此，積極尋找能有效預(yù)測患者存活與死亡的適宜指標(biāo)尤為重要[6]。APACHEⅡ在危重癥病情和預(yù)后評估方面的應(yīng)用較為廣泛，能準(zhǔn)確評估大樣本研究中涉及的病情嚴(yán)重程度評估，預(yù)測病死率；但是在小樣本研究中，因易受患者自身健康狀況、治療方案、患者對治療的不同反應(yīng)等諸多因素影響，對預(yù)后判斷容易造成偏差。臨床調(diào)查顯示，心源性休克疾病患者早期動脈血乳酸水平與預(yù)后關(guān)系較為緊密，患者休克時，組織灌注不足，增強(qiáng)無氧代謝，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物就會大量產(chǎn)生，因此可根據(jù)血乳酸水平評估預(yù)后[7]。感染性休克患者在早期集束化治療中，3h內(nèi)必須監(jiān)測動脈血乳酸水平，并在6 h復(fù)查，如果動脈血乳酸水平超過4 mmol/L，就可判定組織灌注成功改善[8]。乳酸清除率可動態(tài)顯示乳酸變化，是預(yù)后評估的指標(biāo)之一，敏感性和特異性均較高。動脈血乳酸水平持續(xù)較高提示病情惡化；動脈血乳酸水平慢慢降低，而乳酸清除率升高，說明病情好轉(zhuǎn)。本研究死亡組APACHEⅡ評分高于存活組，左心室射血分?jǐn)?shù)、紅細(xì)胞壓積低于存活組，入科時、入科6 h動脈血乳酸值高于存活組，入科6h乳酸清除率低于存活組。APACHEⅡ評分、入科6 h乳酸清除率是心源性休克患者預(yù)后的獨(dú)立危險因素。這提示應(yīng)將這兩項(xiàng)指標(biāo)結(jié)合起來，綜合判斷預(yù)后，能達(dá)到更為有效的臨床價值。