周守榮
山東省東營市第五人民醫(yī)院內(nèi)科,山東東營 257500
在心血管疾病中,心肌梗死是臨床的多發(fā)癥和常見癥,其發(fā)病原因復(fù)雜多樣,包括便秘、暴飲暴食、過勞和吸煙等,發(fā)病后患者往往會(huì)出現(xiàn)胸骨后疼痛感[1]。近年來隨著人們不良飲食習(xí)慣和生活習(xí)慣現(xiàn)象的愈發(fā)嚴(yán)重,一定程度上提高了心肌梗死的發(fā)生率,加之該病癥有較高的病死率,對(duì)患者日常生活和健康安全帶來威脅。心肌梗死的出現(xiàn)主要是因冠狀動(dòng)脈病變所致,發(fā)病時(shí)往往易導(dǎo)致患者出現(xiàn)心律失常、休克和疼痛難忍等癥狀,從而對(duì)患者生命安全帶來威脅。對(duì)瀕死心肌以開通梗死血管進(jìn)行治療,是目前臨床治療心肌梗死的關(guān)鍵,所以在開展灌注治療時(shí),加強(qiáng)對(duì)抗栓治療的重視非常重要。由于當(dāng)前治療心肌梗死可選用的藥物較多,所以要求臨床對(duì)藥物慎重合理選擇。目前對(duì)于心肌梗死病癥的治療,以氯吡格雷的應(yīng)用最為常見,其屬于血小板抑制劑[2]。胺碘酮對(duì)于心律失常的治療能取得較好療效,有助于改善臨床治療效果,降低不良事件發(fā)生[3]。故而,該文方便選取2019 年1 月—2020 年7 月該院接收的88 例心肌梗死者為研究對(duì)象,探究氯吡格雷與胺碘酮聯(lián)合用藥的效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
方便選取該院接收的88 例心肌梗死者為研究對(duì)象,對(duì)研究開展醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)知情,且患者知曉并同意進(jìn)行研究。以數(shù)字號(hào)形式將患者分設(shè)為兩組,即對(duì)照組(n=44)、觀察組(n=44)。對(duì)照組患者中,男性25 例,女性19 例;平均年齡(60.32±2.43)歲;發(fā)病至就診時(shí)間(2.67±0.46)h,選取時(shí)段0.5~5 h;梗死位置:前壁、后壁所占例數(shù)分別為21 例、23 例。研究組患者中,男性26例,女性18 例;平均年齡(60.46±2.35)歲;發(fā)病至就診時(shí)間(2.64±0.51)h,選取時(shí)段0.5~5 h;梗死位置:前壁、后壁所占例數(shù)分別為20 例、24 例。兩組患者一般資料對(duì)比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) 該研究選取的心肌梗死者經(jīng)心電圖等實(shí)驗(yàn)室檢查均已確診;選取對(duì)象經(jīng)檢測(cè)發(fā)現(xiàn)血液內(nèi)心肌肌鈣蛋白水平≥0.5 μg/L。
1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 伴有其他免疫系統(tǒng)功能病癥者;藥物禁忌證者;過敏體質(zhì)、伴血液病癥者;肝臟、腎臟功能嚴(yán)重障礙者;不同意、不配合研究開展者。
對(duì)所有患者行常規(guī)治療,包括β 受體阻滯劑、低分子肝素和阿司匹林等,同時(shí)在行治療時(shí),保證患者水電解質(zhì)和酸堿均衡。對(duì)照組患者單純應(yīng)用氯吡格雷(國藥準(zhǔn)字H20123115)治療,口服用藥,300 mg 為首次用藥量,隨后75 mg/次,1 療程時(shí)間為1 周,持續(xù)用藥2 周。
觀察組患者應(yīng)用氯吡格雷聯(lián)合胺碘酮(國藥準(zhǔn)字H31021872)治療,其中,行氯吡格雷治療時(shí),可參照對(duì)照組患者用藥情況規(guī)定用藥次數(shù)和用藥劑量;行胺碘酮治療時(shí),首用藥量是向5%濃度葡萄糖注射液內(nèi)加入150 mg 劑量的胺碘酮制成20 mL 混合液,靜脈推注,隨后再以0.5~1.5 mg/min 的劑量對(duì)患者靜滴,對(duì)控制心律失常不佳者,可每隔15~30 min 對(duì)患者再進(jìn)行1 次治療,待病情得到緩解控制后予以藥物口服,每次用藥劑量是200 mg,3 次/d,持續(xù)用藥1 周,從第2 周開始改為用藥2 次/d,持續(xù)用藥2 周。
評(píng)估治療后兩組患者治療效果[4],以顯效、好轉(zhuǎn)和無效形式進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)劃分,其中,患者臨床癥狀、體征基本消失,包括心前區(qū)疼痛、胸悶等,靜息心電圖結(jié)果顯示S-T 段已恢復(fù)正常,滿足上述條件者為顯效;患者臨床癥狀、體征改善明顯,靜息心電圖結(jié)果顯示S-T 段呈穩(wěn)定狀態(tài),滿足上述條件者為好轉(zhuǎn);與治療前相比,患者臨床體征癥狀變化不明顯,甚至有加重趨勢(shì),且靜息心電圖結(jié)果無明顯幅度變化,滿足上述條件者為無效。
對(duì)治療前后對(duì)照組、觀察組患者C 反應(yīng)蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)血清炎性因子水平情況進(jìn)行觀察分析。
對(duì)治療前后對(duì)照組、觀察組患者凝血功能水平觀察分析,指標(biāo)包括凝血酶時(shí)間(TT)、活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)和凝血酶原時(shí)間(PT)。
對(duì)治療前后對(duì)照組、觀察組患者心功能指標(biāo)情況觀察分析,包括左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室射血分?jǐn)?shù)和左心室舒張末期內(nèi)徑。
于治療前后在患者空腹?fàn)顟B(tài)下分別抽取4 mL 靜脈血作為標(biāo)本,對(duì)其采取離心處理,將血清分離后置于零下45℃環(huán)境內(nèi)待測(cè),檢測(cè)免疫炎癥因子水平時(shí),選擇北京冬歌博業(yè)生物科技有公司提供的試劑盒,運(yùn)用酶聯(lián)免疫吸附法;對(duì)凝血功能的檢測(cè),可應(yīng)用醫(yī)療專用凝血儀進(jìn)行,儀器型號(hào)為PUN-2048A。
采用SPSS 23.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù),計(jì)量資料以()表示,組間差異比較以t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)及百分比表示,組間差異比較以χ2檢驗(yàn),P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
對(duì)照組、觀察組總有效率分別為81.82%、95.45%,前者低于后者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者治療療效對(duì)比[n(%)]
治療前,對(duì)照組、觀察組數(shù)據(jù)結(jié)果比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,觀察組較對(duì)照組數(shù)據(jù)評(píng)分結(jié)果更低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者血清炎性因子對(duì)比()
表2 兩組患者血清炎性因子對(duì)比()
治療前,對(duì)照組、觀察組數(shù)據(jù)結(jié)果比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,觀察組較對(duì)照組數(shù)據(jù)結(jié)果更高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組患者凝血功能水平對(duì)比[(),s]
表3 兩組患者凝血功能水平對(duì)比[(),s]
治療前,對(duì)照組、觀察組數(shù)據(jù)結(jié)果比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,觀察組較對(duì)照組左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室舒張末期內(nèi)徑數(shù)據(jù)評(píng)分更低,左心室射血分?jǐn)?shù)數(shù)據(jù)結(jié)果更高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表4。
表4 兩組患者心功能指標(biāo)對(duì)比()
表4 兩組患者心功能指標(biāo)對(duì)比()
心肌梗死是臨床的多發(fā)癥和常見癥,病癥的發(fā)生與生活壓力、體力、高血壓和糖尿病等諸多因素相關(guān),且病情進(jìn)展快,發(fā)病后易導(dǎo)致患者出現(xiàn)心電圖改變和循環(huán)功能障礙、胸悶和胸痛等癥狀,能對(duì)患者機(jī)體健康帶來威脅,嚴(yán)重者甚至還會(huì)發(fā)生死亡。研究指出,于早期階段針對(duì)心肌梗死患者采取靜脈溶栓治療,有助于提升冠脈栓塞開通率,使患者病情得以緩解,改善預(yù)后[5]。雖然此療法的應(yīng)用能取得較好療效,但需要注意的是,如果只是單純選用溶栓療法進(jìn)行治療,易使循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)纖溶酶原的作用效果不理想,僅能起到局部治療功效。伴隨人們對(duì)機(jī)體健康的愈發(fā)重視,也對(duì)醫(yī)院的醫(yī)療水平提出更高的要求,尤其近幾年醫(yī)療模式的轉(zhuǎn)變,就醫(yī)院質(zhì)量而言,救治成功率在這一體系中占據(jù)主要位置。所以,對(duì)于心肌梗死癥的治療,如何提高臨床療效是當(dāng)前醫(yī)師關(guān)注的重點(diǎn)。
氯吡格雷屬于二磷酸腺苷受體阻滯劑,能對(duì)患者血管內(nèi)斑塊破裂后所致的血小板聚集進(jìn)行抵抗,通過阻斷血小板活化,能對(duì)炎癥介質(zhì)釋放予以有效抑制,降低因血小板凝聚而產(chǎn)生的心肌受損[6]。而且,氯吡格雷的代謝產(chǎn)物也不會(huì)有血小板凝聚效應(yīng)出現(xiàn),抗炎功效明顯,所以,在心肌梗死治療方面能取得較好效果。胺碘酮是臨床常見III 類抗心律失常藥物,不但能顯著改善患者心絞痛與心律失常癥狀,而且還能使冠狀動(dòng)脈血流輸出增強(qiáng),心室心房應(yīng)激效應(yīng)下降,能防止發(fā)生過度的免疫應(yīng)答[7]。有報(bào)道表明,心肌梗死的發(fā)展、發(fā)生和機(jī)體炎癥反應(yīng)具有一定關(guān)聯(lián)性[8]。患者發(fā)病后,心肌易出現(xiàn)缺氧情況,會(huì)釋放大量炎癥介質(zhì),產(chǎn)生血栓,使梗死面積擴(kuò)大。對(duì)于機(jī)體炎癥反應(yīng),CRP、TNF-α 和IL-6均為主要敏感指標(biāo),一般情況下,IL-6 在機(jī)體內(nèi)會(huì)出現(xiàn)低表達(dá)水平,當(dāng)疾病侵襲機(jī)體組織后,則會(huì)顯著提高其表達(dá)水平,導(dǎo)致心肌受損加劇,患者病情嚴(yán)重程度和炎癥介質(zhì)表達(dá)水平呈正比[9]。就心肌梗死患者而言,TNF-α是引發(fā)其心肌受損的主要炎性介質(zhì),在患者病情轉(zhuǎn)歸和發(fā)展期間起到主要作用[10]。CRP 含量越高越能加劇患者病情,是對(duì)患者預(yù)后情況進(jìn)行判斷的主要指標(biāo)[11-12]。該研究中,治療后,對(duì)照組患者血清炎癥因子水平高于觀察組,說明應(yīng)用氯吡格雷聯(lián)合胺碘酮進(jìn)行藥物治療,能有效降低機(jī)體炎癥,對(duì)整體治療療效提高有重要意義。
氯吡格雷能有效抑制血小板聚集,對(duì)血小板活化有效阻斷,從而能將抑制效果充分發(fā)揮出來[13-14]。對(duì)于纖維蛋白原與血小板,胺碘酮的應(yīng)用可有效抑制二者的結(jié)合,使血液高凝程度減輕,而且還具有一定的抗炎功效[15-16]。該研究中,治療后,對(duì)照組患者凝血功能水平低于觀察組,說明氯吡格雷聯(lián)合胺碘酮進(jìn)行藥物治療,能有效改善患者的凝血酶時(shí)間、凝血酶原時(shí)間與活化部分凝血活酶時(shí)間,效果顯著。由此說明,兩者藥物有助于改善心肌梗死患者的凝血功能,提高凝血酶時(shí)間、凝血酶原時(shí)間和活化部分凝血活酶時(shí)間水平,從而證實(shí),當(dāng)心肌梗死出現(xiàn)時(shí),藥物的使用對(duì)患者血液高凝情況的改善有較好效果,對(duì)病癥轉(zhuǎn)歸有促進(jìn)作用。另外,治療后,對(duì)照組患者的左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室舒張末期內(nèi)徑評(píng)分高于觀察組,左心室射血分?jǐn)?shù)低于觀察組,說明對(duì)心肌梗死患者給予氯吡格雷聯(lián)合胺碘酮進(jìn)行治療,有助于患者心功能的改善,說明兩種藥物的應(yīng)用能將藥物作用功效協(xié)同發(fā)揮出來,減少心肌受損發(fā)生,改善心肌代謝情況,有效保護(hù)心肌[17-18]。在劉亮等[19]研究中,選取心肌梗死者120 例為研究對(duì)象,劃分組別并開展不同療法,即對(duì)照組、觀察組,分別應(yīng)用胺碘酮單純治療、胺碘酮與氯吡格雷共同治療。結(jié)果顯示,對(duì)照組、觀察組患者總有效率分別是83.33%、95.00%。在該研究中,選取該院接收的心肌梗死者88 例為對(duì)象,結(jié)果發(fā)現(xiàn),對(duì)照組患者總有效率是81.82%,低于觀察組的95.45%,與上述報(bào)道中的總有效率相近,說明對(duì)患者聯(lián)合應(yīng)用氯吡格雷與胺碘酮進(jìn)行治療,能使臨床癥狀得到有效改善,有較好的協(xié)同效應(yīng),能有效改善患者病情,促進(jìn)機(jī)體康復(fù),應(yīng)用價(jià)值高。
綜上所述,對(duì)心肌梗死患者同時(shí)予以氯吡格雷和胺碘酮共同用藥治療,療效顯著,有助于緩解患者病情,改善凝血功能和心功能,同時(shí)還能有效抑制血清炎性因子,促進(jìn)機(jī)體康復(fù)。