李中康，楊惠民，劉重琪，孫琛琛

（1.北京中醫(yī)藥大學(xué)東直門醫(yī)院，北京 100700；2.北京中醫(yī)藥大學(xué)東方醫(yī)院，北京 100078）

中國(guó)血脂異?；疾÷手鹉晟?。血脂異常是缺血性腦卒中的重要危險(xiǎn)因素[1]，研究表明血漿低密度脂蛋白、總膽固醇等水平與缺血性腦卒中發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)呈正相關(guān)[2]。缺血性腦卒中病理機(jī)制復(fù)雜，其中炎癥反應(yīng)發(fā)揮著關(guān)鍵作用，主要表現(xiàn)為血腦屏障破壞后活性氧和毒性炎癥介質(zhì)的迅速涌入產(chǎn)生的腦損傷[3]。臨床中缺血性腦卒中患者血脂異常高發(fā)，癥狀偏重，神經(jīng)功能恢復(fù)較差，且血脂異常會(huì)導(dǎo)致缺血性腦卒中復(fù)發(fā)幾率增高，在大動(dòng)脈粥樣硬化型腦卒中中更明顯[4-5]，對(duì)血脂狀況及腦卒中病因分型（TOAST）的研究十分重要。

中醫(yī)藥在缺血性腦卒中血脂異常的治療中發(fā)揮著獨(dú)特的作用，研究證實(shí)中藥可降低炎癥因子的水平，有助于控制炎癥反應(yīng)，減少腦損傷，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)[6]。對(duì)中醫(yī)證候的準(zhǔn)確辨識(shí)是取得臨床療效的關(guān)鍵，缺血性腦卒中血脂異常時(shí)不同炎癥因子水平在不同維度上反應(yīng)了疾病的特征，而其與中醫(yī)證候之間有無(wú)關(guān)系尚無(wú)研究。本研究通過分析缺血性腦卒中血脂異常患者的中醫(yī)證候分布、不同中醫(yī)證候間的腦卒中病因分型特點(diǎn)及相關(guān)因子包括Toll樣受體4（TLR4）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β激活的激酶1（TAK1）、核轉(zhuǎn)錄因子-κB p65（NF-κB p65）、白介素-6（IL-6）的水平差異，為中醫(yī)證候的客觀化及臨床辨證提供依據(jù)。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 研究對(duì)象來(lái)源為2019年1—12月北京中醫(yī)藥大學(xué)東直門醫(yī)院及北京中醫(yī)藥大學(xué)東方醫(yī)院門診及住院患者，健康體檢者來(lái)自北京中醫(yī)藥大學(xué)東方醫(yī)院體檢中心。依據(jù)本研究的診斷標(biāo)準(zhǔn)、納入與排除標(biāo)準(zhǔn)篩查后，記錄符合缺血性腦卒中血脂異?；颊咦鳛檠芯繉?duì)象。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) 血脂異常診斷標(biāo)準(zhǔn)參照2016年修訂版《中國(guó)成人血脂異常防治指南》[7]；缺血性腦卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)參照2018年《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南》[8]。

1.2.2 中醫(yī)證候辨識(shí)標(biāo)準(zhǔn) 參照2002年《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則（試行）》[9]中血脂異常和腦卒中中醫(yī)證候分型的診斷標(biāo)準(zhǔn)，填寫《缺血性腦卒中血脂異常中醫(yī)證候臨床觀察量表》，依據(jù)中醫(yī)望聞問切四診進(jìn)行評(píng)分，總分≥6分即可診斷該證候成立。共分為5個(gè)證型，分別為：氣虛血瘀證、風(fēng)痰阻絡(luò)證、肝陽(yáng)上亢證、痰熱腑實(shí)證、痰瘀互結(jié)證。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn) 1）符合診斷標(biāo)準(zhǔn)（西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)和中醫(yī)證候辨識(shí)標(biāo)準(zhǔn)）且缺血性腦卒中發(fā)病在2周內(nèi)的患者。2）年齡50～90歲。3）能夠配合研究，同意接受調(diào)查并簽署知情同意書。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn) 1）缺血性腦卒中發(fā)病超過14 d及短暫性腦缺血發(fā)作者。2）半年內(nèi)曾患急性心肌梗死、腦出血、嚴(yán)重創(chuàng)傷或重大手術(shù)者。3）合并心力衰竭、呼吸衰竭、嚴(yán)重腎功能不全等臟器功能衰竭者。4）臨床資料不完全者或不能配合者。

1.5 研究方法

1.5.1 臨床資料及中醫(yī)證候采集 制定《缺血性腦卒中血脂異常中醫(yī)證候臨床觀察量表》，經(jīng)本研究團(tuán)隊(duì)統(tǒng)一培訓(xùn)后進(jìn)行填表采集信息，每位患者的信息由兩名醫(yī)生共同收集記錄，并由至少兩名副高職稱以上醫(yī)師進(jìn)行確認(rèn)。

1.5.2 分組 根據(jù)中醫(yī)證候辨識(shí)標(biāo)準(zhǔn)及臨床證候觀察量表評(píng)分，將患者分為5個(gè)證候組：氣虛血瘀證、風(fēng)痰阻絡(luò)證、肝陽(yáng)上亢證、痰熱腑實(shí)證和痰瘀互結(jié)證。

1.5.3 實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)采集與檢測(cè) 空腹采取靜脈血，分離血清后用酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）法檢測(cè)血清中TLR4、TAK1、NF-κB p65、IL-6 水平。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所得數(shù)據(jù)用SPSS 25.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理，計(jì)量資料符合正態(tài)分布者采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，多組數(shù)據(jù)比較采用單因素方差分析（one-way ANOVA），組間兩兩比較，方差齊采用LSD檢驗(yàn)，方差不齊采用Tamhane T2檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以構(gòu)成比及率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般資料 研究共納入缺血性腦卒中血脂異?；颊?70例，其中北京中醫(yī)藥大學(xué)東直門醫(yī)院70例，北京中醫(yī)藥大學(xué)東方醫(yī)院100例。其中男122例，女 48例；年齡（67.1±10.8）歲，平均年齡 67.08歲，其中 65～80歲患者占 48.2%，65歲以下患者占35.9%；體溫（36.5±0.4）℃；心率（74.2±5.4）次/min；收縮壓（144.6±16.1）mm Hg（1 mm Hg≈0.133 kPa，下同），舒張壓（81.9±11.2）mm Hg；體重指數(shù)（BMI）（24.4±4.3）kg/m2。中醫(yī)證候分布情況中，痰瘀互結(jié)證最多（34.70%），氣虛血瘀證其次（21.76%），其后依次是風(fēng)痰阻絡(luò)證（17.65%）、肝陽(yáng)上亢證（14.12%）、痰熱腑實(shí)證（11.76%）。將患者年齡、體溫、心率、血壓、BMI、血脂水平等方面進(jìn)行比較，各證型之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表1-3。

表2 不同中醫(yī)證候血脂水平差異比較（±s）Tab.2 The distribution of blood lipid levels in different TCM syndromes（±s）mmol/L

低密度脂蛋白氣虛血瘀證 37 5.76±0.37 2.27±0.94 0.97±0.23 3.93±0.31肝陽(yáng)上亢證 24 5.89±0.41 2.03±0.34 0.88±0.15 3.92±0.25痰熱腑實(shí)證 20 5.86±0.43 2.05±0.76 0.83±0.17 3.96±0.23風(fēng)痰阻絡(luò)證 30 6.00±0.44 2.39±0.61 0.93±0.16 3.91±0.31痰瘀互結(jié)證 59 5.89±0.76 2.39±0.93 0.92±0.22 4.00±0.51分型 例數(shù) 總膽固醇 三酰甘油 高密度脂蛋白

表3 不同中醫(yī)證候人口學(xué)資料比較（±s）Tab.3 Comparison of demography data of different TCM syndromes（±s）

表3 不同中醫(yī)證候人口學(xué)資料比較（±s）Tab.3 Comparison of demography data of different TCM syndromes（±s）

分型例數(shù)年齡（歲）體溫（℃）心率（次/min）收縮壓（mm Hg）舒張壓（mm Hg）BMI（kg/m2）氣虛血瘀證 37 67.7±9.4 36.3±0.5 75.2±6.3 140.5±15.3 83.7±11.2 24.5±4.6肝陽(yáng)上亢證 24 65.6±8.5 36.4±0.4 73.9±5.2 153.5±13.9 86.3±10.7 23.9±3.2痰熱腑實(shí)證 20 68.1±9.6 36.5±0.4 72.7±5.2 145.3±16.2 78.6±10.3 24.7±4.1風(fēng)痰阻絡(luò)證 30 66.9±9.7 36.6±0.2 74.6±4.5 142.3±18.5 80.1±11.5 24.9±4.4痰瘀互結(jié)證 59 69.6±9.2 36.5±0.5 73.9±5.3 144.6±14.3 81.1±10.6 24.2±4.6

2.2 各中醫(yī)證候患者腦卒中病因分型（TOAST分型）比較 中醫(yī)辨證分型與TOAST分型總體差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=24.18，P＜0.05）。觀察各證型中TOAST分型可見，氣虛血瘀證以大動(dòng)脈粥樣硬化型和小動(dòng)脈閉塞型為主（78.3%）。痰瘀互結(jié)證以小動(dòng)脈閉塞型為主（61.0%）。心源性栓塞型和原因不明型較少（各8.24%），其他病因型未在納入患者中出現(xiàn)。見表4。

表4 不同中醫(yī)證候間患者TOAST分型比較Tab.4 TOAST types of different TCM syndromes 例（%）

2.3 不同中醫(yī)證候患者炎癥因子差異比較 各炎癥因子在中醫(yī)證候中的水平均符合正態(tài)分布，與正常組相比，各組 TLR4、TAK1、NF-κB p65、IL-6 水平均明顯升高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），痰瘀互結(jié)證 TLR4、TAK1、NF-κB p65 的水平高于其他各組，氣虛血瘀證的 IL-6 水平高于其他各組（P＜0.05）。各證候組之間炎癥因子水平存在差異。見表5。

2.3.1 不同中醫(yī)證候患者TLR4水平差異 與氣虛血瘀證相比，痰瘀互結(jié)證TLR4水平較高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。氣虛血瘀證高于風(fēng)痰阻絡(luò)證（P＜0.05），風(fēng)痰阻絡(luò)證TLR4水平高于痰熱腑實(shí)證，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。痰熱腑實(shí)證和肝陽(yáng)上亢證差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表 5。

2.3.2 不同中醫(yī)證候TAK1水平差異 與氣虛血瘀證相比，痰瘀互結(jié)證TAK1水平較高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。氣虛血瘀證高于風(fēng)痰阻絡(luò)證（P＜0.05），風(fēng)痰阻絡(luò)證TAK1水平高于痰熱腑實(shí)證，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。痰熱腑實(shí)證和肝陽(yáng)上亢證差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表 5。

2.3.3 不同中醫(yī)證候NF-κB p65水平差異 與氣虛血瘀證相比，痰瘀互結(jié)證NF-κB p65水平較高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。氣虛血瘀證與風(fēng)痰阻絡(luò)證相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），風(fēng)痰阻絡(luò)證 NF-κB p65 水平高于痰熱腑實(shí)證（P＜0.05），痰熱腑實(shí)證和肝陽(yáng)上亢證差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表5。

2.3.4 不同中醫(yī)證候IL-6水平差異 與痰瘀互結(jié)證相比，氣虛血瘀證IL-6水平較高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。痰瘀互結(jié)證與風(fēng)痰阻絡(luò)證相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），風(fēng)痰阻絡(luò)證高于肝陽(yáng)上亢證（P＜0.05），肝陽(yáng)上亢證 IL-6 水平高于痰熱腑實(shí)證（P＜0.05）。見表 5。

表5 不同中醫(yī)證候患者中炎癥因子水平（±s）Tab.5 The inflammatory factors content of different TCM syndromes（±s）

注：與正常組比較，*P＜0.05；與氣虛血瘀證比較，#P＜0.05；與風(fēng)痰阻絡(luò)證比較，△P＜0.05；與痰熱腑實(shí)證比較，▲P＜0.05；與肝陽(yáng)上亢證比較，○P＜0.05；與痰瘀互結(jié)證比較，●P＜0.05。

IL-6（pg/mL）氣虛血瘀證 37 56.81±6.01*△ 57.39±7.75*△ 65.30±5.23*○ 74.39±27.65*●肝陽(yáng)上亢證 24 45.48±2.42* 46.90±2.12* 55.17±3.61*47.89±34.41*▲痰熱腑實(shí)證 20 44.88±3.19* 45.35±2.89* 55.74±3.09*33.81± 3.51*風(fēng)痰阻絡(luò)證 30 50.33±4.28*▲ 51.22±2.53*▲ 61.13±4.96*▲ 53.11±37.63*痰瘀互結(jié)證 59 61.29±6.16*#67.57±5.10*#71.75±4.46*#52.72±14.37*○正常組 10 35.15±2.26 25.31±3.80 47.00±5.02 25.40± 2.57分型 例數(shù)TLR4（ng/mL）TAK1（ng/mL）NF-κB p65（ng/mL）

3 討論

合理辨證使用中藥，是控制缺血性腦卒中血脂異常后炎癥反應(yīng)，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，改善血脂水平與整體預(yù)后的關(guān)鍵，因此對(duì)該病的證候研究十分重要。本研究納入的170例患者中，痰瘀互結(jié)證最多，氣虛血瘀證其次，說明邪氣的阻滯和正氣的虧虛是血脂異常合并腦梗死病機(jī)的關(guān)鍵所在。中醫(yī)古籍將腦梗死歸入“中風(fēng)”或“卒中”范疇，元代醫(yī)家朱震亨在《丹溪心法》中提到：“半身不遂，大率多痰，在左屬死血瘀血，在右屬痰?！逼浠静C(jī)是正氣虧虛及五臟功能失調(diào)致使生理和病理產(chǎn)物蓄積，痰濁和瘀血內(nèi)阻，從而損傷腦絡(luò)。本研究亦發(fā)現(xiàn)，隨著年齡的增長(zhǎng)，臟腑功能逐漸下降，中醫(yī)證候由實(shí)證逐漸向虛實(shí)夾雜證轉(zhuǎn)化。五臟之氣不足，則經(jīng)絡(luò)通行不暢，血脈為之壅滯；脾胃為后天之本，中老年人脾腎陽(yáng)氣漸虧，水液代謝失常致生痰濁。邪盛而正衰，往往是卒中后癥狀重、病情變化較快及神經(jīng)功能恢復(fù)不佳的原因。

TOAST分型特點(diǎn)顯示，痰瘀互結(jié)證多表現(xiàn)為小動(dòng)脈閉塞型腦卒中，而氣虛血瘀證多表現(xiàn)為大動(dòng)脈粥樣硬化型腦卒中。小動(dòng)脈閉塞型腦卒中的患者，常表現(xiàn)為腔隙性腦梗死綜合征，多以痰、瘀作為病理產(chǎn)物，阻塞細(xì)小絡(luò)脈和氣血的運(yùn)行而致病，臨床表現(xiàn)以“絡(luò)脈受阻”為主，主要癥狀為舌強(qiáng)不語(yǔ)、反應(yīng)遲鈍、口中痰涎、神識(shí)昏蒙、舌暗苔厚、脈滑等。治療時(shí)，在常規(guī)使用化痰散瘀藥如半夏、南星、赤芍、紅花等治療基礎(chǔ)上，可以針對(duì)小動(dòng)脈閉塞的特征而加用通絡(luò)藥物，如當(dāng)歸、桂枝、雞血藤及動(dòng)物類藥地龍、僵蠶、土鱉蟲、蟲等[10]。如閆華等[11]通過對(duì)98例急性缺血性腦卒中患者的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)滌痰通絡(luò)方可有效降低神經(jīng)功能受損程度，增強(qiáng)腦內(nèi)微循環(huán)及血流量，修復(fù)卒中后神經(jīng)功能。而大動(dòng)脈粥樣硬化型腦卒中患者，多因“邪之所湊，其氣必虛”，各臟腑“經(jīng)脈虧虛”的情況較突出，臨床表現(xiàn)為肢體軟弱，偏身麻木，面色淡白，短氣乏力，舌暗苔薄，脈沉澀等。大動(dòng)脈粥樣硬化型主要為頸動(dòng)脈、大腦前中后動(dòng)脈等血管閉塞或狹窄程度＞50%，病變基礎(chǔ)為動(dòng)脈粥樣硬化。因此在治療時(shí)，除了常規(guī)使用益氣活血化瘀的藥物，如黨參、當(dāng)歸等，可以加用改善大動(dòng)脈粥樣硬化的藥物如淫羊藿、杜仲、丹參等[12-14]。將中醫(yī)證候的辨別與腦卒中病因分型結(jié)合，體現(xiàn)了中醫(yī)辨證與辨病相結(jié)合的特點(diǎn)，從而取得更好的臨床療效。

本研究所選擇的炎癥因子在血脂異常合并腦缺血損傷中發(fā)揮重要作用，其發(fā)病機(jī)制與這些炎癥因子的表達(dá)密切相關(guān)，然而炎癥因子與中醫(yī)證候特點(diǎn)是否有關(guān)聯(lián)尚未研究。TLR4是Toll樣受體家族的主要成員，是炎癥激活的關(guān)鍵上游門戶蛋白，主要激活NF-κB并參與腦組織損傷中的神經(jīng)毒性反應(yīng)[15]，誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)遷移，導(dǎo)致神經(jīng)組織進(jìn)一步損傷，在中風(fēng)復(fù)發(fā)過程中亦發(fā)揮著重要作用[16]。NF-κB是一種核轉(zhuǎn)錄因子，是炎癥反應(yīng)的中樞，在腦梗死后短期內(nèi)大量表達(dá)，主要負(fù)責(zé)調(diào)控誘導(dǎo)黏附分子、促炎因子、趨化因子等多個(gè)炎癥因子基因的轉(zhuǎn)錄和表達(dá)[17]。TAK1是促細(xì)胞分裂劑激活的蛋白激酶家族的一員，主要來(lái)源于小膠質(zhì)細(xì)胞，是NF-κB的關(guān)鍵調(diào)節(jié)劑，參與調(diào)節(jié)腦缺血后神經(jīng)炎癥和細(xì)胞凋亡[18]，活化的TAK1可增加細(xì)胞凋亡率，并增加促炎細(xì)胞因子白介素-1β和腫瘤壞死因子-α的水平[19]。IL-6是具有免疫與炎癥調(diào)節(jié)作用的多功能炎癥因子，主要由活化的巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及上皮細(xì)胞分泌，其與患者病情嚴(yán)重程度、中風(fēng)嚴(yán)重性、梗死體積及不良預(yù)后密切相關(guān)[20]。本研究顯示，痰瘀互結(jié)證TLR4、TAK1和NF-κB水平明顯高于其他證型。痰蒙心神，則出現(xiàn)昏仆譫語(yǔ)，痰濁壅遏氣機(jī)的運(yùn)行，氣行不暢，無(wú)力推動(dòng)血行而結(jié)為瘀血，瘀血留阻經(jīng)脈，不通則痛，營(yíng)血不能濡養(yǎng)肌膚筋脈，則見肢體疼痛、麻木不用。痰瘀互結(jié)證中3種炎癥因子均高表達(dá)，提示痰瘀互結(jié)證較其他證候的炎癥反應(yīng)程度更重，可以看作痰濁、瘀血等“邪氣盛則實(shí)”在血清微觀指標(biāo)中的具體體現(xiàn)。病理產(chǎn)物阻滯經(jīng)絡(luò)氣血的運(yùn)行是缺血性腦卒中血脂異常病機(jī)的關(guān)鍵，與西醫(yī)血管梗死及炎癥因子聚集損傷腦組織的發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識(shí)相符[21]?！饵S帝內(nèi)經(jīng)》言：“精氣奪則虛?！睔馓撗鲎C多集中在80歲以上老年人，這類患者多有年老體弱，臟腑精氣不足，正氣虧虛的特點(diǎn)?！靶爸鶞悾錃獗靥摗?。正氣虧虛則邪氣聚而為亂，正氣無(wú)力抗邪則瘀血深入脈絡(luò)腦髓導(dǎo)致疾病加深加重。IL-6可通過對(duì)細(xì)胞通路的反饋調(diào)節(jié)作用引起瀑布式的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，導(dǎo)致血腦屏障的破壞而加重?fù)p傷，其水平高低體現(xiàn)了腦組織受損的程度[22-23]。本研究發(fā)現(xiàn)氣虛血瘀證IL-6水平最高，與臨床觀察到的80歲以上老年患者神經(jīng)功能受損情況更加突出的現(xiàn)象相一致，佐證了上述邪正關(guān)系及病理過程。痰熱腑實(shí)證病機(jī)在腑氣不通而致使氣血逆亂，痰濁蒙蔽心神腦竅而致昏撲；肝陽(yáng)上亢證病機(jī)為肝木陽(yáng)氣亢盛引起的氣血逆亂，且與情志因素相關(guān)。風(fēng)痰阻絡(luò)證除了痰邪阻滯經(jīng)絡(luò)氣血外，亦有外感之邪及內(nèi)動(dòng)之風(fēng)的致病因素在，三者病機(jī)特點(diǎn)各異。且本研究發(fā)現(xiàn)，在納入的上述3個(gè)證候的患者中，雖然西醫(yī)診斷相同，但是由于證候具有各自的病因病機(jī)特點(diǎn)，其炎癥因子水平也有差異，說明在同一種疾病下的不同證候可能具有不同的物質(zhì)學(xué)基礎(chǔ)，具體有待進(jìn)一步研究，同時(shí)也說明在臨床上更需要將辨病和準(zhǔn)確的辨證相結(jié)合才能發(fā)揮更好的療效。

本研究表明，缺血性腦卒中血脂異常不同證候間TOAST分型及炎癥因子水平存在差異，中醫(yī)病機(jī)與西醫(yī)的病理機(jī)制具有一致性，炎癥因子水平特點(diǎn)在一定程度上為中醫(yī)辨證分析提供微觀指標(biāo)依據(jù)，臨床上準(zhǔn)確的分型辨證用藥有助于降低炎癥反應(yīng)損傷，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)以提高療效。在下一步研究時(shí)可增加樣本量，并增設(shè)臨床藥物干預(yù)組進(jìn)行前后對(duì)照，探討中醫(yī)中藥在治療中的特點(diǎn)和優(yōu)勢(shì)，為中西醫(yī)結(jié)合防治血脂異常合并腦卒中提供客觀依據(jù)和思路。