藺洪萌

（天津市寧河區(qū)醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，天津 301500）

冠心病（coronary heart disease，CHD）是由冠狀動脈血管狹窄缺血引起心肌缺血缺氧導(dǎo)致的心血管疾病[1]，是全世界主要的死亡原因，且發(fā)病率逐年上升[2，3]。該類患者由于心肌損害，易發(fā)生早搏、短陣室速等心律失常[4]。胺碘酮和西地蘭是臨床常見的抗心律失常藥物，但兩者使用方式、藥物機(jī)制等各有不同[5]，同時(shí)臨床治療療效存在差異。本研究結(jié)合2016年1 月-2020 年10 月我院收治的80例冠心病合并心律失常患者臨床資料，探討胺碘酮聯(lián)合西地蘭治療冠心病合并心律失常的療效，以期為臨床用藥提供參考，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016 年1 月-2020 年10 月天津市寧河區(qū)醫(yī)院收治的冠心病合并心律失?；颊?0例作為研究對象，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和觀察組，每組40例。對照組男24例，女16例；年齡31～71 歲，平均年齡（51.23±6.58）歲；心律失常類型：持續(xù)性房顫11例、陣發(fā)性房顫12例、室性早搏13例、室性心動過速4例。觀察組男26例，女14例；年齡30～72 歲，平均年齡（52.33±7.04）歲；心律失常類型：持續(xù)性房顫10例、陣發(fā)性房顫13例、室性早搏11例、室性心動過速6例。兩組性別、年齡、心律失常類型比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)我院倫理委員會批準(zhǔn)，患者及其家屬知情同意，并自愿簽訂知情同意書。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《缺血性心臟病的命名與診斷標(biāo)準(zhǔn)》中關(guān)于冠心病心律失常的診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]；②在入組前1 個(gè)月內(nèi)未使用任何抗心律失常藥物；③對本研究藥物無過敏史。排除標(biāo)準(zhǔn)：①肝腎功能不全；②嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯；③電解質(zhì)紊亂未糾正的患者；④近期有創(chuàng)生或手術(shù)史的患者。

1.3 方法 兩組患者入院后，完善常規(guī)檢查。對照組給予胺碘酮（賽諾菲<杭州>制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H19993254，規(guī)格：0.2 g/片）治療，口服，3 次/d，0.2 g/次；治療1 周后，改為2 次/d，0.2 g/次，治療1周。觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予注射西地蘭注射液（上海旭東海普藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H31021178，規(guī)格：2 ml∶0.4 mg×5 支），用5%葡萄糖注射液稀釋后緩慢注射，首劑0.4～0.6 mg（1～1.5 支），以后每2～4 h 可再給予0.2～0.4 mg（0.5～1 支），總量1～1.6 mg（2.5～4 支），治療2 周。

1.4 觀察指標(biāo) 比較兩組臨床治療療效、治療前后血粘度（血漿比黏度、纖維蛋白原）、超敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、心功能指標(biāo) [左心室舒張末期直徑（LVEDD）、舒張?jiān)缙诔溆逅俣龋‥ 峰）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）]及不良反應(yīng)發(fā)生情況。治療療效[7]：①顯效：心悸、胸悶等癥狀均消失，心電圖顯示早搏次數(shù)減少90%以上；②好轉(zhuǎn)：胸悶、心悸等癥狀有所好轉(zhuǎn)，心電圖顯示早搏次數(shù)減少50%～90%；③無效：心悸等臨床癥狀均無改善，甚至有加重趨勢。總有效率=（顯效+好轉(zhuǎn)）/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用統(tǒng)計(jì)軟件包SPSS 21.0 版本對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)量資料以（）表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床治療療效比較 觀察組臨床治療總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

2.2 兩組血粘度和hs-CRP 比較 兩組治療后血漿比黏度、纖維蛋白原和hs-CRP 較治療前降低，且觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組血粘度和hs-CRP 比較（）

2.3 兩組心功能指標(biāo)比較 觀察組LVEDD、E 峰、LVEF 均高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組心功能指標(biāo)比較（）

表3 兩組心功能指標(biāo)比較（）

2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 兩組不良反應(yīng)總發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表4。

表4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[n（%）]

3 討論

冠心病是引起患者心律失常最常見的疾病因素[8]。冠心病患者心肌細(xì)胞中的線粒體數(shù)量因線粒體的氧化代謝而減少，由于線粒體減少，致使血管內(nèi)游離脂肪酸含量增加，心肌節(jié)段對兒茶酚胺的刺激減弱，導(dǎo)致心肌出現(xiàn)負(fù)極化現(xiàn)象，即出現(xiàn)了心律失常[9，10]。冠心病心律失常多見竇性心律失常，心率可達(dá)每分鐘一百多次，該病多見于老年人，但隨著生活習(xí)慣、作息時(shí)間等的改變，該病逐漸年輕化，冠心病心律失常高發(fā)且致死率高[11]。

本研究結(jié)果顯示，觀察組臨床治療總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），表明胺碘酮聯(lián)合西地蘭治療冠心病合并心律失常效果理想，可提高臨床治療總有效率。胺碘酮屬于Ⅲ類抗心律失常，可顯著降低心臟負(fù)荷，維持心輸出量穩(wěn)定[12]；而西地蘭為洋地黃類藥物，不僅可增加心肌收縮，而且可減慢心率和傳導(dǎo)[13]，兩者聯(lián)合可顯著改善心肌缺血缺氧狀態(tài)，進(jìn)而實(shí)現(xiàn)更佳的臨床治療療效。本研究中兩組治療后血漿比黏度、纖維蛋白原和hs-CRP 較治療前降低，且觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），提示兩種藥物聯(lián)合使用能改善患者血粘度及炎癥反應(yīng)，減少血栓的發(fā)生，降低病死率。觀察組左心室舒張末期直徑、舒張?jiān)缙诔溆逅俣?、左心室射血分?jǐn)?shù)均高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），說明聯(lián)合用藥后可增加患者心肌收縮力、血液流量和心臟射血。西地蘭是洋地黃類強(qiáng)心藥物，藥效迅速，該藥能降低心律，延緩傳導(dǎo)，增強(qiáng)患者心肌收縮力[14]。而胺碘酮可對鈉離子、L 鈣和鉀離子產(chǎn)生阻滯作用，不僅降低心肌的氧耗保護(hù)心肌膜，增加血流，還延長心臟纖維動作電位的時(shí)效，降低動作電位的傳導(dǎo)速度，進(jìn)而降低心律和竇房結(jié)自律性[15,16]。此外有研究顯示[17-19]，胺碘酮能有效抑制鈉離子內(nèi)流阻斷鈉離子與α 受體的結(jié)合，減緩心肌纖維電位傳導(dǎo)，從而減少心肌氧耗，增加患者血流量。兩組不良反應(yīng)總發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），說明胺碘酮和西地蘭聯(lián)合使用不會增加患者的不良反應(yīng)發(fā)生率，安全性較高。

綜上所述，胺碘酮聯(lián)合西地蘭治療冠心病合并心律失常患者療效確切，可有效改善患者心功能和血流動力學(xué)，減輕炎癥反應(yīng)，且聯(lián)合用藥不增加不良反應(yīng)發(fā)生幾率，是一種安全、有效的治療方案。